煤工尘肺大鼠血管内皮功能与脑血管病的关系

目的研究煤工尘肺（CWP）大鼠血氧分压、血管内皮功能和肺脑组织结构的变化，探讨煤工尘肺（CWP）并发脑血管病的可能机制。方法将90只健康雄性Wistar大鼠随机分为煤工尘肺组（CWP组）及对照组，每组45只。CWP组通过气管插管灌入150g／L的煤尘生理盐水悬液，建立煤工尘肺模型，对照组用同样方法给以1mL生理盐水灌肺进行对照。两组每次随机取15只于4周、8周、20周处死，处死时通过比较给予累积浓度的内皮依赖性舒血管物质（ACh）和硝苯钠（非内皮依赖性舒血管物质）后血管的舒张程度来反映血管内皮功能，同时检测血氧分压，病理切片光镜观察肺、脑组织结构的变化。结果煤工尘肺大鼠的动脉血氧分压均低于同期对照组；且随着尘肺的期别增加动脉氧分压趋于降低；煤工尘肺可以导致严重的血管内皮舒张功能障碍，给予10μmol／L-10^-5mol／L累积浓度的ACh后，CWP组血管张力与对照组比较有统计学意义（P〈0．01）。CWP组大鼠脑组织发生脑血管病的病理改变，尘肺期别越高，改变越严重。结论煤工尘肺可引起大鼠脑组织损害，其发生机制可能与缺氧所致的内皮功能损伤有关。