温针对肌筋膜痛扳机点模型大鼠病理形态及致痛性炎性介质的影响

目的:在建立扳机点大鼠模型的基础上用温针进行干预,通过显微病理技术及微透析技术,评价其对扳机点模型大鼠病理形态及致痛炎性介质的影响。方法:将64只SD雄性大鼠随机分为A组(空白对照)、B组(模型对照)和C组(模型干预);A、B每组又分3小组(A0,A1,A2和B0,B1,B2),C组分为2小组(C1,C2)。B、C两组建立MTr Ps模型,造模成功后并分别给予C1组7 d和C2组15 d温针干预。分批处死大鼠,MTr Ps局部取材,制片后进行苏木精-伊红染色,光镜下观察其病理变化,通过微透析技术对大鼠动物模型扳机点局部白细胞介素-1β和前列素E2进行检测。结果:镜下可见,造模组的肌纤维排列紊乱、断裂、扭曲,局部肌纤维纤维化、挛缩增粗等;局部可见有巨噬细胞等炎症细胞侵入及挛缩结节部位出现大面积粘连,温针干预后局部肌纤维的病理状态明显改善,局部微小血管形成和成熟,局部肌纤维修复。在造模成功后,进行温针干预前B0组的白细胞介素-1β和前列素E2的量明显高于A0组(P0.01),通过7d的温针干预,C1和B1组白细胞介素-1β和前列素E2的量差异无统计学意义(P0.05),C1、B1组明显高于A1组(P0.01);通过15d温针干预,C2组的白细胞介素-1β和前列素E2的量低于B2组(P0.05),但C2、B2组明显高于A2组(P0.01),C2组的白细胞介素-1β及前列素E2的量低于C1组(P0.05)。结论:运动联合击打的造模方式通过病理组织学证实是有效的;温针能够改善大鼠肌筋膜痛扳机点局部肌纤维的病理状态及炎症状态,促进局部微小血管形成和成熟,有助于扳机点局部肌纤维修复。

Effect of warm acupuncture on pathological morphology and pain-induced inflammatory mediators in rats with myofascial pain trigger