地奥司明对雄性大鼠良性前列腺增生的改善作用

目的探讨地奥司明对大鼠良性前列腺增生的改善作用及其作用机制。方法 Wistar大鼠随机分为对照组、模型组、地奥司明80、160 mg/kg组,每组各6只。采用手术去势和每日sc 10 mg/kg的丙酸睾酮注射液建立大鼠良性前列腺增生模型,地奥司明组每日ig 80、160 mg/kg地奥司明,各组大鼠连续给药4周。实验结束后分离前列腺组织,观察药物对良性前列腺增生大鼠前列腺指数(PI)、PACP酶活力、前列腺组织形态学变化和前列腺组织氧化应激水平的影响,并采用Western blotting法评价I型胶原(Col-I)、雄激素受体(AR)和雌激素受体-α/β(ER-α/β)表达。结果与模型组比较,地奥司明能够显著降低PI(P0.01),抑制PACP的酶活力(P0.05、0.01)。与模型组比较,地奥司明在一定程度抑制了前列腺上皮增生和胶原沉积。与模型组比较,地奥司明组(160、80 mg/kg)均能显著提升超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GPx)和过氧化氢酶(CAT)的酶活力(P0.05、0.01)。与模型组比较,地奥司明干预可有效升高前列腺还原型谷胱甘肽(GSH)、总巯基(T-SH)水平,降低丙二醛(MDA)、氧化型谷胱甘肽(GSSG)水平(P0.05、0.01)。与模型组比较,地奥司明组Col-I的表达明显降低(P0.01、0.05),160mg/kg地奥司明能显著抑制AR和ER-α的表达(P0.01),80mg/kg地奥司明则明显降低AR的表达(P0.05);且地奥司明能显著提高ER-β的表达(P0.01)。结论地奥司明改善大鼠良性前列腺增生的作用机制与调控前列腺AR、ER-α/β表达和氧化应激有关。

Improvement of diosmin on benign prostatic hyperplasia in male rats