灵芝多糖对链脲佐菌素诱导的糖尿病肾病小鼠抗炎活性及疗效研究

目的：探讨灵芝多糖（Ganoderma lucidum polysaccharides，GL?PS）对链脲佐菌素（streptozotocin，STZ）诱导的糖尿病肾病小鼠的疗效及机制。方法：STZ 100 mg/（kg·d）腹腔注射诱导糖尿病肾病小鼠模型，并随机分为6组：正常组、模型组、模型给药组（50、100、200 mg/kg GL?PS）、阳性对照组［5 mg/kg替米沙坦（telmisartan，TMS）］，每组10只，连续灌胃给药8周后，收集动物的尿液、血液和肾脏，并使用试剂盒检测相关指标。以苏木精?伊红（hematoxylin?eosin，HE）染色对肾组织进行病理学检验，Western blot法检测小鼠肾组织中NOD样蛋白3（NOD?like receptor 3，NLRP3）、核因子（nuclear factor，NF）?κB及 白介素（interleukin，IL）?1β的蛋白表达。结果：GL?PS和TMS显著降低STZ诱导的糖尿病肾病小鼠血清中尿素氮（blood urea nitrogen，BUN）、肌酐（serum creatinine，SCr）、尿酸（serum uric acid，SUA）、血糖（glucose，GLU）、总胆固醇（total cholesterol，TC）、甘油三酯（triglyceride，TG）及白介素（interleukin，IL）?1β、IL?18、IL?6 和肿瘤坏死因子（tumor necrosis factor，TNF）?α的水平；显著提高高密度脂蛋白胆固醇（high?density lipoprotein cholesterol，HDLC）水平；24 h 尿蛋白排泄量亦明显较模型组降低；HE 染色及Western blot表明 GL?PS和TMS显著减轻炎症因子对肾组织的损伤，抑制NLRP3/NF?κB炎性小体的活化，下调IL?1β蛋白表达。结论：GL?PS对糖尿病肾病具有显著疗效，其机制可能与抑制炎症因子活化，改善肾功能有关。