AMPKα过表达对膀胱癌T24细胞增殖、侵袭和EMT的抑制作用及其机制 |
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作者姓名: | 王晓娟 管庆军 李新强 张敏 刘俊启 |
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作者单位: | 1.郑州大学第一附属医院 病理科,河南 郑州 450052;2. 郑州人民医院泌尿外科,河南郑州450000;3. 郑州大学第一附属医院放疗科,河南郑州450052 |
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基金项目: | 河南省医学科技攻关基金资助项目(No.201702119) |
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摘 要: | [摘要] 目的:探讨AMP依赖的蛋白激酶α(AMP-activated protein kinase α,AMPKα)过表达对膀胱癌T24 细胞增殖、迁移、侵袭和EMT的作用及其机制。方法:建立AMPKα 过表达的膀胱癌T24 细胞株,依据转染质粒的不同分为T24 空白组、pc-DNA空载组和pc-AMPKα 组。用Wb检测T24 细胞AMPKα、EMT相关蛋白及EMT通路相关分子的表达水平,用Hoechst 染色法检测转染后T24 细胞的凋亡,CCK-8 法检测T24 细胞的增殖,细胞划痕愈合实验检测T24 细胞的迁移,Transwell 实验检测细胞的侵袭。结果:成功构建AMPKα 过表达的膀胱癌T24 细胞株。与T24 空白组和pc-DNA空载组比较,pc-AMPKα 组T24 细胞上皮钙黏蛋白水平显著升高(P<0.01)、波形蛋白和神经钙黏蛋白表达水平显著降低(均P<0.01),EMT通路相关信号分子P38、STAT3 活性受到显著抑制(均P<0.01),细胞发生明显凋亡、增殖能力显著减弱(均P<0.01);T24 细胞迁移和侵袭能力显著降低(均P<0.01)。结论:AMPKα 过表达可使EMT通路相关分子活性受到抑制,使得膀胱癌T24 细胞发生明显凋亡、增殖受限并使其侵袭和迁移能力降低及伴随EMT的逆转。
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关 键 词: | AMP依赖的蛋白激酶α;膀胱癌;T24 细胞;增殖;迁移;侵袭;凋亡;上皮间质转化 |
收稿时间: | 2018-11-28 |
修稿时间: | 2019-02-13 |
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