AMPKα过表达对膀胱癌T24细胞增殖、侵袭和EMT的抑制作用及其机制

摘要] 目的：探讨AMP依赖的蛋白激酶α（AMP-activated protein kinase α，AMPKα）过表达对膀胱癌T24 细胞增殖、迁移、侵袭和EMT的作用及其机制。方法：建立AMPKα 过表达的膀胱癌T24 细胞株，依据转染质粒的不同分为T24 空白组、pc-DNA空载组和pc-AMPKα 组。用Wb检测T24 细胞AMPKα、EMT相关蛋白及EMT通路相关分子的表达水平，用Hoechst 染色法检测转染后T24 细胞的凋亡，CCK-8 法检测T24 细胞的增殖，细胞划痕愈合实验检测T24 细胞的迁移，Transwell 实验检测细胞的侵袭。结果：成功构建AMPKα 过表达的膀胱癌T24 细胞株。与T24 空白组和pc-DNA空载组比较，pc-AMPKα 组T24 细胞上皮钙黏蛋白水平显著升高（P<0.01）、波形蛋白和神经钙黏蛋白表达水平显著降低（均P<0.01），EMT通路相关信号分子P38、STAT3 活性受到显著抑制（均P<0.01），细胞发生明显凋亡、增殖能力显著减弱（均P<0.01）；T24 细胞迁移和侵袭能力显著降低（均P<0.01）。结论：AMPKα 过表达可使EMT通路相关分子活性受到抑制，使得膀胱癌T24 细胞发生明显凋亡、增殖受限并使其侵袭和迁移能力降低及伴随EMT的逆转。