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ERK1/2信号通路介导丙泊酚对H_2O_2诱发的心肌细胞损伤保护作用
引用本文:梁艳丽,唐 敏,徐聪敏. ERK1/2信号通路介导丙泊酚对H_2O_2诱发的心肌细胞损伤保护作用[J]. 齐鲁药事, 2014, 0(5): 257-260
作者姓名:梁艳丽  唐 敏  徐聪敏
作者单位:;1.广东湛江中心人民医院麻醉科
摘    要:目的研究丙泊酚对H2O2诱发的心肌细胞损伤的保护作用及其作用机制。方法采用胰酶消化法获取大鼠胎鼠心肌细胞,以H2O2损伤心肌细胞获得心肌缺血再灌注损伤实验模型;加入不同浓度丙泊酚(12.5、25、50μmol·L-1),MTT法检测细胞存活率;用硫代巴比妥酸法、黄嘌呤氧化酶法分别测定各组细胞培养液中丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)活性;流式细胞术检测细胞凋亡水平;Western blotting检测细胞中ERK1/2、Bcl-2及Bax的表达。结果丙泊酚(12.5、25、50μmol·L-1)能抑制由H2O2导致的细胞死亡(P<0.01);减少MDA的产生(P<0.01),提高SOD活性(P<0.01);25、50μmol·L-1丙泊酚能抑制由H2O2导致的细胞凋亡(P<0.05);25μmol·L-1丙泊酚作用于细胞后能激活ERK1/2磷酸化,增加Bcl-2且减少Bax的表达。结论丙泊酚通过激活ERK1/2磷酸化对H2O2诱发的心肌细胞损伤起到保护作用。

关 键 词:丙泊酚  心肌细胞  ERK1/2  过氧化氢

ERK1/2 signal pathway mediated propofol protected on cultured rat cardiomyocytes damaged by H_2O_2
Abstract:
Keywords:
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