CTGF和MT1-MMP在容量超负荷导致心室间质重塑中的表达 |
| |
作者姓名: | 郑德志 陈林 肖颖彬 郝嘉 |
| |
作者单位: | 第三军医大学新桥医院心血管外科,重庆400037 |
| |
摘 要: | 目的探讨结缔组织生长因子(CTGF)和1类膜型基质金属蛋白酶(MT1-MMP)在主动脉瓣关闭不全产生容量超负荷导致心室间质重塑中的表达及作用。方法29例手术患者,分为容量超负荷组(VO)13例,以主动脉瓣关闭不全为主的双瓣病变患者,主动脉瓣跨瓣压差小于或等于20mmHg,瓣膜反流面积大于或等于6.0cm^2;二尖瓣狭窄组(MS)16例,为单纯二尖瓣狭窄进行单瓣置换术患者;对照组为5例意外死亡成年健康人,标本在死亡30min内取得。采用心脏彩超分析术前患者心功能状况;术中取患者左室乳头肌同对照组心肌一起做心肌胶原纤维Masson染色,测定心肌胶原纤维含量;运用RT—PCR技术对各例标本CTGFmRNA和MT1-MMPmRNA表达情况进行分析。结果VO组患者由于容量超负荷,形成离心性肥厚,MS组心肌肥厚不明显。VO组患者心肌胶原纤维增生较MS组及对照组增生相当明显,血管壁增厚,管腔变窄,腔外胶原纤维增生,差异有统计学意义(P〈0.05)。VO组CTGFmRNA、MT1-MMP mRNA表达量均明显高于MS组和对照组(P〈0.01);MS组与对照组CTGF1TIRNA、MT1-MMP mRNA表达量均明显偏低,MS组CTGFmRNA表达略高于对照组(P〈0.05);MS组与对照组MT1-MMPmRNA表达差异无统计学意义(P〉0.05)。结论CTGF与MT1-MMP在主动脉瓣关闭不全导致容量超负荷情况下的表达增强,可能参与了心肌离心性肥厚及心室间质重塑的发展过程。
|
关 键 词: | 瓣膜置换术 容量超负荷 瓣膜关闭不全 结缔组织生长因子 1类膜型基质金属蛋白酶 |
本文献已被 维普 等数据库收录! |
|