自发性高血压大鼠心肌重构与p38MAPK关系的研究 |
| |
引用本文: | 常越;安欣;张建中;曹相玫;郭凤英;景丽.自发性高血压大鼠心肌重构与p38MAPK关系的研究[J].宁夏医科大学学报,2013(12):1339-1344,1301. |
| |
作者姓名: | 常越;安欣;张建中;曹相玫;郭凤英;景丽 |
| |
作者单位: | 宁夏医科大学基础医学院病理学系;河北省邯郸市第一人民医院病理科 |
| |
基金项目: | 教育部重点项目(210242);教育部春晖计划(2002100104);宁夏医科大学科研课题(KF2010-26,XT2011009) |
| |
摘 要: | 目的探讨高血压对心脏的影响及可能的分子机制。方法测量不同周龄Wistar-kyoto大鼠(WKY)和自发性高血压大鼠(SHR)血压值及心脏重量,显微镜测微尺观测不同周龄SHR心脏构型,透射电子显微镜观察心肌细胞的改变,免疫组化和Western-blotting方法观察p38MAPK和磷酸化p38MAPK在高血压心脏重构中表达情况。结果 8周龄开始,SHR组血压逐渐升高,并随着周龄的增加而增加(P<0.05),SHR组动脉收缩压明显高于同周龄WKY组(P<0.05)。16、24周龄SHR大鼠的心脏/体重比值明显高于4周龄SHR,同时明显高于同周龄WKY大鼠(P<0.05)。16、24周SHR组左心室壁厚度明显高于4周龄SHR也明显高于16、24周WKY大鼠(P<0.05)。SHR组,磷酸化p38在左心室肌表达随周龄的增加逐渐增加,在SHR24表达明显高于SHR4周龄组(P<0.05)。磷酸化p38在SHR组左心室表达明显高于同周龄WKY大鼠(P<0.05)。结论长期高血压可导致心脏重构,心脏重构改变随周龄增加逐渐加重,p38MAPK信号通路磷酸化可能参与了高血压心脏重构。
|
关 键 词: | 自发性高血压大鼠 心肌重构 p38MAPK信号通路 |
本文献已被 维普 等数据库收录! |
|