芪棱汤对线粒体介导caspase-9依赖凋亡通路的干预

目的：从细胞凋亡及其信号转导通路角度，探讨芪棱汤抗局灶性脑缺血／再灌注损伤的部分机制。方法：将大鼠随机分为假手术组、生理盐水对照组、芪棱汤组。采用改良线栓法制备局灶性脑缺血／再灌注模型。在大鼠脑缺血2h，再灌注2、4、6、12、24和48h不同时间点进行神经功能评分；观察再灌注24h脑皮质和海马CA1区神经元病理形态改变和线粒体超微结构的改变；应用末端脱氧核苷酸转移酶介导的dUTP缺口末端标记法（TuNEL）和免疫组化技术分别观察不同时间点缺血半暗带区神经细胞凋亡、细胞色素C（cyt C）和天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶-9（caspase-9）表达的变化。结果：芪棱汤对再灌注各时间点神经功能评分和再灌注24h组病理形态学均有不同程度的改善，可减轻线粒体水肿，减少内部嵴断裂和基质颗粒的脱落，维持线粒体的基本形态，降低缺血半暗带区凋亡指数，减少cytC和caspase-9的表达。结论：芪棱汤对线粒体介导的caspase-9依赖的凋亡通路有干预作用，通过保护线粒体的形态功能，稳定线粒体膜，抑制cytC和caspase-9的释放和激活，降低细胞凋亡率，发挥神经保护作用，这可能是其改善缺血／再灌注损伤的部分作用机制。

Study on the intervention effect of Qileng decoction (芪棱汤) on mitochondria mediated and caspase-9 dependent apoptopic pathway