| 摘 要： | 目的观察电针"肺俞""足三里"对慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease, COPD)大鼠肺功能及转化生长因子-β(transforming growth factor-β, TGF-β)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor, TNF-α)、白细胞介素-8(interleukin-8, IL-8)表达的影响,初步探讨针刺治疗COPD的效应机制。方法 60只雄性SD大鼠随机分为正常组、模型组、针刺组,每组20只,因模型复制和针刺干预过程中部分大鼠死亡,最终纳入统计为每组10只。采用气管灌注脂多糖联合香烟烟熏法复制COPD大鼠模型。针刺组采用电针对大鼠双侧"肺俞""足三里"穴进行干预治疗,每次20 min,1次/d,共干预15 d,模型组和正常组大鼠不作干预。干预结束后测定各组大鼠肺通气功能,苏木精-伊红(hematine-eosine, HE)染色法观察各组大鼠肺组织病理学变化,酶联免疫吸附法(enzyme linked immunosorbent assay, ELISA)检测血清、肺泡灌洗液和肺组织中TNF-α、TGF-β、IL-8含量。结果与正常组比较,模型组大鼠肺泡腔明显扩张伴肺组织间隙炎性浸润,肺活量、第0.1秒用力呼气量占用力肺活量(forced vital capacity, FVC)比值以及第0.3秒用力呼气量占FVC比值均显著降低(P<0.05或P<0.01),血清、肺泡灌洗液和肺组织中TNF-α、IL-8、TGF-β含量均升高(P<0.01);与模型组比较,电针组大鼠肺泡腔扩张和肺组织炎性浸润减轻,肺活量、第0.1秒用力呼气量占FVC比值以及第0.3秒用力呼气量占FVC比值均显著升高(P<0.05或P<0.01),血清、肺泡灌洗液和肺组织中TNF-α、TGF-β、IL-8水平明显降低(P<0.01)。结论电针可以改善COPD气道通气受限情况,缓解肺泡扩张和肺组织炎性反应,降低机体炎性细胞因子水平。其中,抑制TNF-α、TGF-β、IL-8的高表达状态可能是针刺改善COPD呼吸道炎症和气道阻塞的效应机制之一。
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