| 血管紧张素Ⅱ诱导血管平滑肌细胞肥厚过程中MAPK对细胞周期素依赖性激酶抑制因子的调节作用 |
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| 引用本文： | 刘煜,许顶立,汪明慧,欧阳平,赖文岩.血管紧张素Ⅱ诱导血管平滑肌细胞肥厚过程中MAPK对细胞周期素依赖性激酶抑制因子的调节作用[J].南方医科大学学报,2002,22(2):114-116. |
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| 作者姓名： | 刘煜 许顶立 汪明慧 欧阳平 赖文岩 |
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| 作者单位： | 第一军医大学南方医院心血管内科,广东广州510515 |
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| 基金项目： | 国家自然科学基金(39770325)，国家重点基础研究发展规划(G2000056905) |
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| 摘 要： | 目的观察在血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导血管平滑肌细胞(VSMC)肥厚过程中,丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)活性和细胞周期素依赖性激酶抑制因子p27、p21、p57蛋白表达量的变化,探讨MAPK对细胞周期素依赖性激酶抑制因子的调节作用。方法分离SD大鼠主动脉中层平滑肌,贴壁法培养平滑肌细胞,无血清培养基培养静止后,加入AngⅡ1×10-6 mol/L和/或豆蔻酸佛波酰乙酯(PMA)20nmol/L,以无血清培养基培养的VSMC作对照。在刺激后90min收集细胞,用免疫沉淀法检测MAPK活性的改变。在刺激后6和24h收集细胞,用Western blotting法检测p27、p57和p21蛋白表达量。结果AngⅡ可以使MAPK活性升高,但其升高幅度较低(仅较对照组增加了138%),未能抑制p27蛋白的表达,不能使VSMC增殖。PMA和AngⅡ共同作用时,可以轻度抑制p27蛋白的表达,但仍未能使VSMC增殖。结论MAPK通路是VSMC胞外增殖肥厚刺激信号进入核内的一条重要信息传导通路。
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| 关 键 词： | 血管紧张素Ⅱ 肌 平滑 血管 丝裂原活化蛋白激酶 细胞周期蛋白质依赖性激酶类 心肌病 肥大性 |
| 文章编号： | 1000-2588(2002)02-0114-03 |
| 修稿时间： | 2001年6月25日 |
Regulation of cyclin-dependent kinase inhibitors by mitogen-activated protein kinase in angiotensin Ⅱ -stimulated vascular smooth muscle cell hypertrophy |
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| LIU Yu,XU Ding-li,WANGMing-hui,OUYANGPing,LAIWen-yan.Regulation of cyclin-dependent kinase inhibitors by mitogen-activated protein kinase in angiotensin Ⅱ -stimulated vascular smooth muscle cell hypertrophy[J].Journal of Southern Medical University,2002,22(2):114-116. |
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| Authors: | LIU Yu XU Ding-li WANGMing-hui OUYANGPing LAIWen-yan |
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| Institution: | LIU Yu,XU Ding-li,WANGMing-hui,OUYANGPing,LAIWen-yan Departmentof Cardiology,NanfangHospital,FirstMilitaryMedicalUniversity,Guangzhou510515,China |
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