| Angiostatin损伤内皮细胞功能的机制 |
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| 引用本文： | 区景松,Kirkwood A.Pritchard Jr. Angiostatin损伤内皮细胞功能的机制[J]. 中国心血管病研究杂志, 2005, 3(5): 372-375 |
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| 作者姓名： | 区景松 Kirkwood A.Pritchard Jr |
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| 作者单位： | 广州医学院第一附属医院广州呼吸疾病研究所心胸外科 Surgery(区景松)，Pediatric Cardiovascular(Kirkwood A.Pritchard Jr) |
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| 基金项目： | 美国国立卫生院(NIH)基金资助项目(RO1HL71214)，美国心脏协会基金资助项目(0325546Z) |
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| 摘 要： | 目的Angiostatin(AS)是一种具有抑制血管生成和抗肿瘤作用的物质。本实验探讨AS损伤内皮功能的机理。方法采用牛主动脉内皮细胞(Bovineaorticendothelialcells.BAEC)做细胞培养,用AS120nmol/L孵育BAEC15min,然后①用氯化钒Ⅲ臭氧化学发光法测量一氧化氮(NitricOxide,NO)的产量;②用超氧化物歧化酶可抑制的铁化细胞色素C还原法测量氧自由基(SuperoxideAnion,O·2-)的产量;③用Western印迹和免疫沉淀法测量磷酸化内皮一氧化氮合酶(phosphorylationofendothelialnitricoxidesynthase.P-eNOS)、内皮一氧化氮合酶(endothelialnitricoxidesynthase.eNOS)、热休克蛋白90(heatshockprotein90,hsp90)的表达及eNOS与hsp90结合情况。结果AS可抑制BAECNO的产生,而增加eNOS来源的O2·-产生,对P-eNOS,eNOS和hsp90的表达无影响,但可减少hsp90与eNOS的结合。结论AS可以阻止hsp90与eNOS结合,使eNOS非偶联,破坏NO与O·2-的平衡,从而损伤内皮细胞功能,这可能是AS抗血管生成和抗肿瘤作用的机理,为将来AS应用于临床提供理论依据。
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| 关 键 词： | 热休克蛋白90 内皮 内皮一氧化氮合酶 一氧化氮 氧自由基 |
| 文章编号： | 1672-5301(2005)05-0372-4 |
| 修稿时间： | 2004-12-27 |
THE MECHANISMS OF ANGIOSTATIN IMPAIRED ENDOTHELIAL CELL FUNCTION |
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| Ou Jingsong%Kirkwood A.Pritchard Jr. THE MECHANISMS OF ANGIOSTATIN IMPAIRED ENDOTHELIAL CELL FUNCTION[J]. Chinese Journal of Cardiovascular Review, 2005, 3(5): 372-375 |
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| Authors: | Ou Jingsong%Kirkwood A.Pritchard Jr |
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| Affiliation: | Ou Jingsong,Kikwood A Pritchard Jr. Division of Cardiothoracic Surgery,Guangzhou Institute of Respiratory Diseases,The First Affiliated Hospital of Guangzhou Medical College,Guangzhou 510120,China |
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| Abstract: | |
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| Keywords: | Heat shock protein 90 Endothelium Endothelial nitric oxide synthase Nitric oxide Superoxide |
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