蛋白酶体抑制剂诱导t(8;21)急性髓系白血病细胞凋亡

目的:探讨蛋白酶体抑制剂(PSI)对t(8;21)急性髓系白血病治疗的分子生物学机制。方法:t(8;21)白血病细胞Kasumi-1经5,8,10,25,50 nmol/L PSI处理后,进行细胞计数和MTT检测,并且使用流式细胞分选和蛋白免疫印迹方法检测不同浓度的药物处理下细胞的调亡情况。结果:蛋白酶体抑制剂PSI诱导t(8;21)白血病细胞Kasumi-1在5~50 nmol/L时间浓度梯度的白血病细胞调亡,以及对患者细胞有抑制增长作用,并发现随着药物作用时间的延长,表征凋亡的caspase-3条带的切割随之愈加的显著。这些结果表明,PSI诱导的细胞凋亡是通过caspase-3激活凋亡途径。结论:PSI可能是一个潜在的治疗t(8;21)白血病,并通过靶向AML1-ETO蛋白和激活凋亡通路治疗白血病的有效药物。

The Proteasome Inhibitor Induced Apoptosis of t( 8; 21) Acute Myeloid Leukemia Cells