|
|||||
|
|
| 抗CD3单抗和rIL-2共刺激诱生扩增人CD3AK的实验研究Ⅴ CD3AK介导的MHC非限制性溶瘤作用的机制分析 | |
| 引用本文： | 施广霞,钱振超,程一櫂,郭连英,王艳.抗CD3单抗和rIL-2共刺激诱生扩增人CD3AK的实验研究Ⅴ CD3AK介导的MHC非限制性溶瘤作用的机制分析[J].中国肿瘤生物治疗杂志,1995,2(4):269-269. |
| 作者姓名： | 施广霞 钱振超 程一櫂 郭连英 王艳 |
| 作者单位： | 大连医科大学肿瘤研究所!大连116023 |
| 摘 要： | MHC(Major histocompatibility complex，MHC)Ⅰ类抗原缺失是一些肿瘤细胞逃逸抗原特异性CTL攻击的重要机制。CTL能否通过MHC非限制性，MHC Ⅰ类非依赖性机制杀伤肿瘤细胞是值得深入探讨的。我们用抗CD3单抗和rIL-2共刺激法诱导的CD3AK作为效应细胞，研究了CD3AK对两株MHC Ⅰ类阴性肿瘤细胞株K562和Daudi杀伤作用， |
| 关 键 词： | MHC CD3AK rIL-2 共刺激 抗CD3单抗 CTL 介导 扩增 抗原特异性 K562 |
| 本文献已被 CNKI 维普 等数据库收录！ | |
| 点击此处可从《中国肿瘤生物治疗杂志》浏览原始摘要信息 | |
| 点击此处可从《中国肿瘤生物治疗杂志》下载免费的PDF全文 | |