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黑树莓花色苷对HepG2细胞胰岛素抵抗作用研究
引用本文:肖婷,唐永瑜,张道宏,陶玲,沈祥春,郭正红. 黑树莓花色苷对HepG2细胞胰岛素抵抗作用研究[J]. 现代药物与临床, 2022, 45(9): 1810-1815
作者姓名:肖婷  唐永瑜  张道宏  陶玲  沈祥春  郭正红
作者单位:贵州医科大学 药学院/贵州省天然药物资源高效利用工程中心/贵州省普通高等学校天然药物药理与成药性评价特色重点实验室/贵州医科大学-贵阳市联合重点实验室/天然药物资源优效利用重点实验室, 贵州 贵阳 550025;贵州中医药大学 药学院, 贵州 贵阳 550025
基金项目:贵州省科技计划项目[黔科合基础-ZK(2021)一般535];贵州医科大学国家自然基金培育项目(19NSP074)
摘    要:目的 探讨黑树莓花色苷(ROAs)对HepG2细胞胰岛素抵抗(IR)的影响。方法 MTT法检测3.75、7.50、15.00、30.00、60.00 μg·mL-1的ROAs作用24、48 h对HepG2细胞存活率的影响,确定ROAs的给药条件;含高糖(4.5 g·L-1)、高胰岛素(1.0×10-7、1.0×10-6、1.0×10-5、1.0×10-4 mol·L-1)的DMEM培养基培养HepG2细胞24或48 h,采用葡萄糖氧化试剂盒检测每孔上清液中葡萄糖水平,计算每孔细胞葡萄糖消耗量,确定IR细胞模型的建立条件;HepG2细胞分为对照组、模型组、二甲双胍(阳性药,0.01 mol·L-1)组和ROAs(7.5、15.0、25.0、30.0 μg·mL-1)组,除对照组外,各组细胞培养24 h后建立IR模型,模型建立后药物处理24 h,试剂盒法检测葡萄糖消耗量,HE染色评价细胞形态学改变。结果 选择7.5、15.0、25.0、30.0 μg·mL-1作为ROAs后续给药质量浓度,给药时间为24 h;HepG2细胞IR模型建立条件为:含高糖(4.5 g·L-1)、高胰岛素(1.0×10-4 mol·L-1)的DMEM培养基培养24 h。与对照组比较,模型组细胞葡萄糖的消耗量明显降低,具有统计学差异(P<0.001);与模型组比较,质量浓度为15.0、25.0、30.0 μg·mL-1的ROAs组细胞葡萄糖消耗量均显著增加,具有统计学意义(P<0.05、0.001)。与对照组比较,模型组细胞的形态不固定,细胞核圆形,胞浆不成型,脂滴明显增多;ROAs对HepG2细胞的胞浆形态有改善作用并且使脂滴明显减少。结论 ROAs能够改善高糖、高胰岛素诱导的HepG2细胞IR。

关 键 词:黑树莓花色苷  HepG2细胞  胰岛素抵抗  葡萄糖吸收  细胞形态
收稿时间:2022-03-25

Anti-insulin resistance activity of Rubus occidentalis anthocyanins in HepG2 cells
XIAO Ting,TANG Yongyu,ZHANG Daohong,TAO Ling,SHEN Xiangchun,GUO Zhenghong. Anti-insulin resistance activity of Rubus occidentalis anthocyanins in HepG2 cells[J]. Drugs & Clinic, 2022, 45(9): 1810-1815
Authors:XIAO Ting  TANG Yongyu  ZHANG Daohong  TAO Ling  SHEN Xiangchun  GUO Zhenghong
Affiliation:School of Pharmacy, Guizhou Medical University/Guizhou Engineering Center for Efficient Utilization of Natural Product Resources/Key Lab of Pharmacology and Druggability Evaluation Characteristics of Natural Product in Guizhou Province/Guizhou Medical University-Guiyang Joint Key Lab/Key Lab of Efficient Utilization of National Product, Guiyang 550025, China; Guizhou University of Traditional Chinese Medicine School of Pharmacy, Guiyang 550025, China
Abstract:
Keywords:Rubus occidentalis anthocyanins  HepG2 cells  insulin resistance  glucose absorption  cell morphology
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