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辛伐他汀调控心肌营养素-1诱导心肌细胞肥大及其与JAK-STAT信号通路的关系
引用本文:武利军,赵连友,郑强荪,尚福军,王先梅,牛晓琳,黄志刚. 辛伐他汀调控心肌营养素-1诱导心肌细胞肥大及其与JAK-STAT信号通路的关系[J]. 临床心血管病杂志, 2007, 23(2): 121-124
作者姓名:武利军  赵连友  郑强荪  尚福军  王先梅  牛晓琳  黄志刚
作者单位:解放军第264医院心内科,山西太原,030001;第四军医大学唐都医院心内科,西安,710038
基金项目:陕西省自然科学研究项目资助课题[No:2004C2-21]
摘    要:目的观察辛伐他汀对心肌营养素-1(CT-1)诱导的大鼠心肌细胞肥大效应的影响,探讨Jak激酶/信号转导转录活化因子(JAK-STAT)信号通路与心肌细胞肥大的关系.方法以培养的新生SD大鼠心肌细胞为实验模型,应用图像分析系统测定心肌细胞表面积[3H]-亮氨酸,掺入法测定心肌细胞蛋白合成速率,逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)检测心钠素(ANP)mRNA表达,蛋白免疫印迹法(Western blot)检测JAK-STAT的表达水平.结果①CT-1(10ng/L)刺激后心肌细胞表面积明显增加,与对照组比较差异有统计学意义(P<0.01);心肌细胞表面积在给予辛伐他汀干预后逐渐减小,其在10-6和10-5mol/L辛伐他汀组明显小于CT-1组(P<0.01).②CT-1刺激后心肌细胞[3H]-亮氨酸掺入率与对照组相比显著增高(P<0.01),辛伐他汀干预后,在10-6和10-5 mol/L组[3H]-亮氨酸掺入率均显著低于CT-1组,差异有统计学意义(P<0.01).③随着辛伐他汀干预浓度的增加,心肌细胞ANP mRNA表达水平逐渐降低,其中在10-6和10-5mol/L辛伐他汀组显著低于CT-1组(P<0.01).④甲羟戊酸(MVA)能够明显地拮抗辛伐他汀对心肌细胞表面积、[3H]-亮氨酸掺入率、ANP mRNA表达水平的抑制作用,差异有统计学意义(P<0.01).⑤CT-1作用后心肌细胞JAK-sTAT的蛋白表达水平显著增强,辛伐他汀(10-6mol/L)可明显抑制CT-1诱导心肌细胞JAK-STAT蛋白表达水平(P<0.01),而MVA减弱辛伐他汀对JAK-STAT蛋白表达的抑制效应(P<0.01).结论辛伐他汀能够逆转CT-1诱导心肌细胞肥大效应,细胞因子信号通路JAK-STAT活化介导了这一过程并可能是其分子生物学机制.

关 键 词:辛伐他汀  心肌营养素-1  心肌细胞  肥大  JAK-STAT
文章编号:1001-1439(2007)02-0121-04
修稿时间:2006-01-24

Effects of simvastatin on rat cardiomyocytes hypertrophy induced by cardiotrophin-1 via JAK-STAT pathway
WU Lijun,ZHAO Lianyou,ZHENG Qiangsun,SHANG Fujun,WANG Xianmei,NIU Xiaolin,HUANG Zhigang. Effects of simvastatin on rat cardiomyocytes hypertrophy induced by cardiotrophin-1 via JAK-STAT pathway[J]. Journal of Clinical Cardiology, 2007, 23(2): 121-124
Authors:WU Lijun  ZHAO Lianyou  ZHENG Qiangsun  SHANG Fujun  WANG Xianmei  NIU Xiaolin  HUANG Zhigang
Abstract:
Keywords:Simvastatin  Cardiotrophin-1  Cardiomyocyte  Hypertrophy  JAK-STAT
本文献已被 CNKI 万方数据 等数据库收录!
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