类固醇受体辅活化子-3缺失对核因子-κB表达及活性的影响 |
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作者姓名: | 李军 牛洁 刘英海 汪海洋 粟永萍 王军平 |
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作者单位: | 1. 成都军区总医院麻醉科,成都,610083 2. 第三军医大学中国人民解放军复合伤研究所,创伤、烧伤与复合伤国家重点实验室,重庆,400038 |
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基金项目: | 创伤、烧伤与复合伤国家重点实验室开放基金 |
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摘 要: | 目的 观察类固醇受体辅活化子(SRC)-3蛋白缺失对脂多糖(LPS)诱导的炎症反应中核因子-κB(NF-κB)表达及活性的影响.方法 健康清洁野生型(SRC-3+/+)小鼠、SRC-3基因敲除(SRC-3-/-)小鼠各20只,雌性,体质量约20 g,分为SRC-3+/+组和SRC-3-/-组,每组设正常(N)、1 h、4 h、12 h四个时相点,每个时相点各5只小鼠.采用腹腔注射5 mg/kg体质量LPS构建炎症反应动物模型,Western blot测定肝组织IκB-α、NF-κB p65/p50和干扰素调控因子-1(IRF-1)的蛋白表达.结果 LPS刺激后早期两组小鼠肝组织IκB-α蛋白水平显著降低,其中SRC-3+/+组小鼠下降更明显;两组小鼠肝组织NF-κB p65/p50蛋白表达和核转位程度均显著增加,其蛋白表达水平SRC-3-/-组小鼠高于SRC-3+/+组,而核转位程度却显著低于SRC-3+/+组;无论是SRC-3+/+组还是SRC-3-/-组小鼠,LPS刺激引起IRF-1蛋白表达水平显著增加,在相应时相点SRC-3-/-组小鼠均显著低于SRC-3+/+组.结论 SRC-3可通过干预NF-κB的活性来调控炎症反应,其蛋白缺失减轻炎症反应程度可能是其导致IκB-α降解障碍和NF-κB活性下降所致.
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关 键 词: | 类固醇受体辅活化子-3 基因敲除 脂多糖 炎症反应 核因子-κB |
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