重组人生长停滞特异性蛋白6对缺氧/复氧原代心肌细胞及H9c2细胞损伤的影响

目的研究外源重组人生长停滞特异性蛋白6(rhGas6)对缺氧/复氧(H/R)诱导的原代乳鼠心肌细胞及H9c2细胞损伤的影响。方法体外培养新生Wistar大鼠心肌细胞及H9c2细胞,随机各分为3组:正常组、H/R组及rhGas6预处理组(rhGas6组)。观察各组细胞形态及心肌细胞搏动频率,检测细胞存活率、乳酸脱氢酶(LDH)浓度及半胱氨酸蛋白酶(Caspase-3)活性变化,流式细胞仪检测细胞凋亡率。结果原代心肌细胞及H9c2细胞H/R组均较正常组细胞活力下降,凋亡率、LDH及Caspase-3水平均较正常组增高。而Gas6组与H/R组比较,细胞活力增加,凋亡率、LDH及Caspase-3水平均减低(P<0.05)。结论 rhGas6对H/R诱导的原代心肌细胞及H9c2细胞损伤均发挥着潜在的保护作用,并可能是通过抑制Caspase-3活性减少细胞凋亡发挥的。