| 摘 要： | 目的探索维生素C(VC)对PM2.5诱导的肺脏炎性损伤的缓解作用及其分子机制。方法 32只雄性SD大鼠随机分为:空白对照(control group, CON)、阴性对照(negative group, NEG)、PM2.5染毒(PM 2.5 exposure group,PM2.5)和VC干预(vitamin C group,VC)共4组。CON组无任何处理,NEG组采用生理盐水气管滴注和灌胃,PM2.5组采用PM2.5悬浊液气管滴注同时生理盐水灌胃,VC组采用PM2.5悬浊液气管滴注同时VC灌胃。动物饲养与干预共21d,每日进行灌胃,气管滴注于D8、D10、D12进行。大鼠处死后采集肺脏和血清,HE染色及酶学试剂盒评估肺脏组织炎性损伤和氧化应激状态,同时使用Western blot和ELISA法检测NLRP3炎症小体信号通路中关键蛋白的表达水平。结果肺组织HE染色表明CON组与NEG组未出现明显的炎性损伤,而PM2.5组肺脏炎性损伤显著,VC组炎性液体渗出和炎细胞浸润较PM2.5组明显减轻。同时,与PM2.5组相比,VC组肺脏中ROS和MDA含量降低而SOD、GSH-Px活力增强。此外,VC组肺脏中TLR4、NLRP3、ASC以及Caspase-1四种炎症关键蛋白水平较PM2.5组降低,并且其下游产物IL-1β和IL-18在血清中的水平同样降低。结论,VC可以缓解因PM2.5造成的肺部炎性损伤,其机制可能与降低ROS水平、抑制NLRP3炎症小体通路有关。营养学报,2021,43(4):389-394]
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