丹参酮Ⅰ基于Akt-Nrf2抗氧化通路减轻多柔比星诱导的心脏毒性 |
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引用本文: | 姜茜茜,张敬美,薛思明,田雪,陈旭,刘恬恬,江艳艳,孙乾斌,郭冬青,李春,王勇,王其艳.丹参酮Ⅰ基于Akt-Nrf2抗氧化通路减轻多柔比星诱导的心脏毒性[J].药学学报,2022(10):3077-3085. |
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作者姓名: | 姜茜茜 张敬美 薛思明 田雪 陈旭 刘恬恬 江艳艳 孙乾斌 郭冬青 李春 王勇 王其艳 |
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作者单位: | 1. 北京中医药大学生命科学学院;2. 证候与方剂基础研究教育部重点实验室(北京中医药大学);3. 证候与方剂基础研究北京市重点实验室;4. 北京中医药大学中医学院;5. 北京中医药大学中药学院现代中药研究中心 |
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基金项目: | 国家自然科学基金资助项目(81822049,81673712,82174364,82174215); |
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摘 要: | 多柔比星(doxorubicin, DOX)是一种蒽环类抗生素,广泛用于治疗肿瘤,但其长期使用会产生严重不良反应,尤其是急性和慢性心脏毒性。本研究探索了丹参酮Ⅰ(tanshinone Ⅰ, Tan Ⅰ)对DOX诱导的急性心脏毒性的保护作用及其潜在的分子机制。动物福利和实验过程均遵循北京中医药大学实验动物伦理委员会的规定。采用小鼠尾静脉注射DOX (6 mg·kg-1,每周2次)和DOX刺激H9C2心肌细胞方法制备在体和离体急性心脏毒性模型。在体实验于尾静脉注射前5天,灌胃给药Tan Ⅰ (10 mg·kg-1),直至实验结束,检测Tan Ⅰ对小鼠心功能、心肌组织形态学、血清学指标的影响。离体实验进一步研究Tan Ⅰ抗氧化应激的具体机制。应用免疫荧光技术检测核因子E2相关因子2 (nuclear erythroid factor 2-related factor 2, Nrf2)的表达量和入核情况,并用Western blot方法检测氧化应激相关蛋白蛋白激酶B (protein kinase B, Akt)、Nrf2、血红素加氧酶1 (heme oxygenase-1, HO-1)、NA...
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关 键 词: | 丹参酮Ⅰ 多柔比星 急性心脏毒性 氧化应激 核因子E2相关因子2 抗氧化剂 |
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