EGFR通过IL-6/STAT3信号通路对肺癌细胞增殖及凋亡的影响

目的 探究表皮生长因子受体（EGFR）对肺癌细胞增殖、凋亡的影响及相关机制。方法 以人正常支气管上皮细胞16HBE及肺癌细胞A549、H1299、MSTO-211H为研究对象，qRT-PCR、western blot分别检测细胞中EGFR mRNA、蛋白水平。将MSTO-211H细胞分为NG组、pcDNA3.1组、pcDNA3.1-EGFR组、pcDNA3.1-EGFR+anti-IL-6组、pcDNA3.1-EGFR+JSI-124组；qRT-PCR检测EGFR mRNA水平；CCK-8法及平板克隆实验、Hoechst33342染色法及流式细胞仪分别检测细胞增殖、凋亡情况；western blot检测EGFR、细胞周期素D1（CyclinD1）、凋亡相关蛋白B淋巴细胞瘤-2（Bcl-2）、Bcl-2相关X蛋白（Bax）及白介素-6/Janus蛋白酪氨酸激酶/信号转导子与转录激活子3（IL-6/JAK/STAT）通路相关蛋白表达。结果 与16HBE细胞比较，A549、H1299、MSTO-211H中EGFR mRNA及蛋白表达水平显著升高，且MSTO-211H细胞中EGFR mRNA及蛋白表达水平最低，因此选择MSTO-211H细胞进行后续实验；与NG组、pcDNA3.1组比较，pcDNA3.1-EGFR组MSTO-211H细胞凋亡活动明显减弱，且细胞增殖抑制率、凋亡率、Bax蛋白表达显著降低（P＜0.05），克隆形成率、EGFR、CyclinD1、Bcl-2、IL-6、p-JAK/JAK、p-STAT/STAT蛋白表达显著升高（P＜0.05）；与pcDNA3.1-EGFR组比较，pcDNA3.1-EGFR+anti-IL-6组、pcDNA3.1-EGFR+JSI-124组MSTO-211H细胞凋亡活动明显增强，细胞增殖抑制率、凋亡率、Bax蛋白表达显著升高（P＜0.05），克隆形成率、CyclinD1、Bcl-2、IL-6、p-JAK/JAK、p-STAT/STAT蛋白表达显著降低（P＜0.05）。结论 过表达EGFR可促进MSTO-211H细胞增殖并抑制细胞凋亡，可能是通过促进IL-6/JAK/STAT信号通路活化实现的。

The effects of EGFR on lung cancer cell proliferation and apoptosis through IL-6/STAT3 signaling pathway