恶性淋巴瘤NF-kB活化与化疗药物诱导细胞凋亡的关系及地塞米松的影响作用

目的：研究化疗药物诱导Raji恶性淋巴瘤细胞核因子-kB（NF-kB）活化与凋亡关系，并探讨地塞米松（DXH）对其的影响作用。方法：采用电泳迁移率变动分析（EHSA）检测细胞NF-kB活化水平：采用TdT介导的dUPT缺口末端标记技术（Tunel）检测细胞凋亡。结果：化疗药物诱导Raji恶性淋巴瘤NF-kB活化与化疗药物诱导细胞凋亡明显相关，lumol／LDXM能显著抑制阿糖胞苷（Ara-C）1umol／L或鬼臼乙叉甙（VP-16）1umol／L诱导的Raji细胞NF-kB活化，抑制率分别为64.6％和40.4％，并增强他们诱导Raji细胞凋亡的作用，凋亡增加率分别为27.96名和29.95％。Raij细胞在接触化疗药物前，NF-kB亦有一定程度的活化。结论：化疗药物在诱导Raij恶性淋巴瘤细胞凋亡的同时活化NF-kB，DXM可通过抑制NF-kB活化以增强化疗药物诱导恶性淋巴瘤细胞凋亡的作用。