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蛇床子素抑制LPS诱导的肠上皮细胞株Caco2的炎症反应
引用本文:孙 武,张欣欣,周文博,李 皓.蛇床子素抑制LPS诱导的肠上皮细胞株Caco2的炎症反应[J].南京医科大学学报,2017(7):814-817.
作者姓名:孙 武  张欣欣  周文博  李 皓
作者单位:南京医科大学病理生理学系,江苏 南京 211166,南京医科大学病理生理学系,江苏 南京 211166,南京医科大学病理生理学系,江苏 南京 211166,南京医科大学病理生理学系,江苏 南京 211166
基金项目:国家自然科学基金(81270944)
摘    要:目的:探讨蛇床子素(osthole)对内毒素(lipopolysaccharide,LPS)诱导的肠上皮细胞Caco2中炎症因子表达的影响及机制。方法:培养Caco2细胞,用LPS诱导炎症反应。在LPS刺激前给予细胞不同浓度的蛇床子素处理,通过real-time PCR检测白介素(interleukin,IL)-1β、IL-6和肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor,TNF)-α的表达情况。分别用PKA抑制剂H89和KT5720处理细胞,观察cAMP/PKA信号通路对蛇床子素效应的影响;用Western blot检测细胞中p38、Erk和JNK的磷酸化水平。结果:LPS刺激可以显著增加Caco2细胞中炎症因子IL-1β、IL-6和TNF-α的表达。蛇床子素预处理对LPS诱导的炎症反应有明显抑制作用,PKA抑制剂H89和KT5720不能逆转蛇床子素的抑制作用。LPS刺激后,Caco2细胞中p38、Erk和JNK的磷酸化水平明显增加,蛇床子素可部分抑制它们的磷酸化。结论:蛇床子素具有抑制肠上皮细胞株Caco2炎症反应的效应,该效应不依赖于cAMP/PKA,可能与抑制Erk、JNK和p38的磷酸化有关。

关 键 词:蛇床子素  脂多糖  炎症  MAPK  Caco2细胞
收稿时间:2017/3/15 0:00:00
修稿时间:2017/5/22 0:00:00

Osthole attenuates LPS-induced inflammatory response in Caco2 cells
Sun Wu,Zhang Xinxin,Zhou Wenbo and Li Hao.Osthole attenuates LPS-induced inflammatory response in Caco2 cells[J].Acta Universitatis Medicinalis Nanjing,2017(7):814-817.
Authors:Sun Wu  Zhang Xinxin  Zhou Wenbo and Li Hao
Institution:Department of Pathophysiology,NJMU,,,Department of Pathophysiology,NJMU
Abstract:
Keywords:Osthole  LPS  inflammation  MAPK  Caco2
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