小鼠呼吸机相关肺损伤过程中免疫机制的初步研究

目的建立小鼠呼吸机相关性肺损伤模型,并初步探讨呼吸机相关性肺损伤的免疫损伤机制。方法小鼠呼吸机维持通气潮气量(Vt)12ml/kg,维持呼吸频率130次/min,持续通气时间3h,流式细胞仪检测小鼠外周血及肺组织中CD11b+细胞、粒细胞、单核细胞等的比例,流式细胞仪CBA方法检测小鼠血浆中IL-6、TNF-α、IFN-γ、巨噬细胞趋化蛋白-1(MCP-1)、IL-12、IL-10等细胞因子浓度。结果机械通气3h后小鼠心率(521±13.40)次/min]较对照组心率(431±20.14)次/min]明显升高(P<0.05)、R波振幅(0.44±0.0194)较对照组(0.47±0.0239)明显降低(P<0.05);机械通气组小鼠CD11b+髓系细胞比例CD11b+CD19-/CD45+,外周血(33.2±7.75)%,肺组织(37.9±8.51)%]较对照组外周血(22.9±5.07)%,肺组织(16.2±3.42)%]明显上升(P<0.05),升高的髓系细胞以粒细胞为主,单核细胞比例变化不明显;血浆中IL-6、TNF-α、MCP-1浓度分别为:(5.8±17.2)pg/ml、(16.8±2.16)pg/ml、(114.6±90.50)pg/ml,而对照组相应细胞因子的浓度均小于浓度标准曲线最小值(记为0pg/ml)。结论机械通气后小鼠出现明显缺氧的肺损伤表现,其血浆中炎性细胞因子IL-6、TNF-α、MCP-1浓度明显升高,肺组织的免疫损伤可能主要为髓系细胞中粒细胞介导。