| PI3K-AKT信号通路对人肝癌Huh-7细胞乳酸和乙酰化修饰水平及细胞生长的影响 |
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| 引用本文： | 崔 畅,龚颖芸,肖正睿,戴启盈,冷 静.PI3K-AKT信号通路对人肝癌Huh-7细胞乳酸和乙酰化修饰水平及细胞生长的影响[J].南京医科大学学报,2014(5):557-562. |
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| 作者姓名： | 崔 畅 龚颖芸 肖正睿 戴启盈 冷 静 |
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| 作者单位： | 南京医科大学第一临床医学院,江苏 南京 210029;南京医科大学第一临床医学院,江苏 南京 210029;南京医科大学第一临床医学院,江苏 南京 210029;南京医科大学第一临床医学院,江苏 南京 210029;南京医科大学病理系,江苏 南京 210029 |
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| 基金项目： | 大学生创新创业训练计划重点项目(2012JSS PITP1008) |
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| 摘 要： | 目的:探讨PI3K/Akt信号通路对人肝细胞癌Huh-7细胞乙酰化及糖酵解的影响及机制?方法:体外培养Huh-7细胞株,应用不同浓度的PI3K/Akt抑制剂LY294002与mTOR抑制剂雷帕霉素分别进行干预;乳酸试剂盒法检测乳酸水平;Western blot法检测肿瘤细胞中三磷酸腺苷柠檬酸盐裂解酶(adenosine triphosphate-citrate lyase,ACL)表达水平与乙酰化修饰水平;WST法检测细胞增殖水平?结果:①LY294002干预组的乳酸水平低于DMSO对照组,下降66.15%,细胞内ACL的表达水平下降20.84%,乙酰化水平在多位点表达水平下降(P < 0.01,n = 3);②雷帕霉素干预组的乳酸水平低于DMSO对照组,下降90.16%,细胞内ACL的表达水平下降64.16%,乙酰化水平在多个位点表现出不同水平的下降(P < 0.01,n = 3);③以DMSO干预作为对照,20 mmol/L的LY294002和20 μg/L的雷帕霉素分别作用24 h后,对Huh-7细胞的增殖抑制率分别为24.78%和20.67%(P < 0.01,n = 3)?结论:Huh-7细胞中活化的PI3K/Akt/mTOR信号通路能通过提高ACL的表达,上调细胞内乙酰化的修饰水平,从而增加肿瘤细胞的糖酵解,促进肿瘤细胞的生长?
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| 关 键 词： | PI3K/Akt mTOR 肝细胞癌 糖酵解 乙酰化 |
| 收稿时间： | 2013/8/13 0:00:00 |
Depression of acetylation by PI3K-Akt inhibitors reverses glycolytic phenotype and cellular proliferation in Huh-7 cells |
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| Cui Chang,Gong Yingyun,Xiao Zhengrui,Dai Qiying and Leng Jing.Depression of acetylation by PI3K-Akt inhibitors reverses glycolytic phenotype and cellular proliferation in Huh-7 cells[J].Acta Universitatis Medicinalis Nanjing,2014(5):557-562. |
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| Authors: | Cui Chang Gong Yingyun Xiao Zhengrui Dai Qiying and Leng Jing |
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| Institution: | The First School of Clinical Medicine,NJMU,Nanjing 210029;The First School of Clinical Medicine,NJMU,Nanjing 210029;The First School of Clinical Medicine,NJMU,Nanjing 210029;The First School of Clinical Medicine,NJMU,Nanjing 210029;Department of Pathology,NJMU,Nanjing 210029,China |
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| Abstract: | |
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| Keywords: | PI3K/Akt mTOR hepatic carcinoma aerobic glycolysis acetylation |
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