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Thapsigargin对人晶状体上皮细胞系SRA01/04增殖抑制的作用机制
引用本文:姬红培,吴明星,彭瑞萍.Thapsigargin对人晶状体上皮细胞系SRA01/04增殖抑制的作用机制[J].中山医科大学学报,2007,28(6):622-626.
作者姓名:姬红培  吴明星  彭瑞萍
作者单位:[1]眼科学国家重点实验室//中山大学中山眼科中心,广东广州510060 [2]贵州省人民医院,贵州贵阳550002
基金项目:国家自然科学基金(30572003,39870803);广东省自然科学基金(031724);广州市科技计划项目(200323-E0031)
摘    要:【目的】研究thapsigargin(TG)对体外培养的人品状体上皮细胞系SRA01/04增殖的影响,并探讨其分子机制。【方法】不同浓度TG处理SRA01/04细胞72h,噻唑蓝比色法(MTT)检测细胞增殖;流式细胞仪(PI法)检测细胞周期改变;透射电镜观察细胞超微结构变化;TUNEL法检测细胞核中DNA的断裂情况;激光共焦显微镜和流式细胞仪检测Caspase3活性亚单位(17/19ku)的表达及阳性细胞表达率。【结果】MTT法测得TG为0.325~5μmol/L时,细胞增殖抑制率变化显著,IC50大约为0.8μmol/L;透射电镜显示TG处理SRA01/04细胞膜皱缩,染色体浓缩、边集、核膜裂解、凋亡小体形成;流式细胞仪(PI法)及TUNEL法检测TG浓度为0,0.1,0.5,1,10μmol/L分别处理SRA01/04细胞72h,细胞凋亡率随浓度的增加而增加,呈浓度依赖性;TG处理后细胞Caspase3阳性表达率也呈浓度依赖性增加,TG为10μmol/L时,几乎每个细胞浆内Caspase3都被激活。【结论】Thapsigargin可能通过激活Caspase3为诱导体外培养的人晶状体上皮细胞系SRA01/04细胞凋亡而抑制其增殖,TG为预防后发性白内障的药物研究提供了基础。

关 键 词:Thapsigarigin  晶状体上皮细胞  细胞凋亡  Caspase3
文章编号:1672-3554(2007)06-0622-05
修稿时间:2007-06-08

Effect and Mechanism of Thapsigargin on Proliferation of Human Lens Epithelilal Cells Line SRA01/04
JI Hong-pei, WU Ming-xing, PENG Rui-ping.Effect and Mechanism of Thapsigargin on Proliferation of Human Lens Epithelilal Cells Line SRA01/04[J].Academic Journal of Sun Yat-sen University of Medical Sciences,2007,28(6):622-626.
Authors:JI Hong-pei  WU Ming-xing  PENG Rui-ping
Institution:1. State Key Laboratory of Ophthalmology//Zhongshan Ophthalmic Center, SUN Yat-sen University, Guangzhou 510060, China; 2. Guizhou Provincial People Itospital, Guiyang 550002, China
Abstract:
Keywords:thapsigarigin  lens epithelial cells  apoptosis  caspase3
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