| 血管损伤后酪氨酸激酶活性变化与血管紧张素Ⅱ介导的血管平滑肌细胞迁移 |
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| 引用本文： | 景涛,何国祥,吴昊,刘建平,王耿,冉擘力,王海东.血管损伤后酪氨酸激酶活性变化与血管紧张素Ⅱ介导的血管平滑肌细胞迁移[J].重庆医学,2004,33(1):21-23. |
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| 作者姓名： | 景涛 何国祥 吴昊 刘建平 王耿 冉擘力 王海东 |
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| 作者单位： | 第三军医大学西南医院心内科,重庆,400038;第三军医大学西南医院胸心外科,重庆,400038 |
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| 摘 要： | 目的本研究旨在探讨蛋白酪氨酸激酶活性变化在血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)介导的血管平滑肌细胞(VSMC)迁移中的作用.方法体外培养VSMC,采用γ-32P]-ATP掺入法、改良Boyden′s chamber法和细胞化学的方法,观察AngⅡ干预前后VSMC胞浆内PTK活性的变化,粘着斑、肌动蛋白纤维丝的动态组装变化以及迁移能力的变化,探讨AT1R拮抗剂、AT2R拮抗剂以及酪氨酸激酶抑制剂对上述观测指标的影响.结果 (1)AngⅡ可以剂量依赖性诱导VSMC内胞浆PTK激活;(2)AngⅡ刺激后,VSMC粘着斑表达增强,肌动蛋白丝数量明显增加,纵向平行排列;(3)AngⅡ刺激后VSMC发生迁移;(4)AT1R拮抗剂CV-11974可显著抑制上述生物学效应,AT2R拮抗剂PD123319对此无明显的作用;酪氨酸激酶抑制剂Genistein可显著但不能完全抑制上述生物学效应.结论 AngⅡ通过AT1R介导调节VSMC内粘着斑和肌动蛋白丝动态组装,进而改变VSMC的迁移能力;酪氨酸激酶的激活参与AngⅡ介导的VSMC迁移的信号转导调控;由于完全抑制PTK活性尚不能完全抑制AngⅡ诱导的VSMCs跨膜迁移,因此VSMCs迁移的调控可能还有其他的信号转导通路的参与.
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| 关 键 词： | 血管紧张素Ⅱ 血管平滑肌细胞 酪氨酸激酶 |
| 文章编号： | 1671-8348(2004)01-0021-03 |
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