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| p16基因异常甲基化与人类肿瘤发病的关系 | |
| 引用本文： | 罗艺,庞烈文,吕元.p16基因异常甲基化与人类肿瘤发病的关系[J].复旦学报(医学版),2004,31(2):213-214. |
| 作者姓名： | 罗艺 庞烈文 吕元 |
| 作者单位： | 复旦大学附属华山医院检验医学中心,上海,200040 |
| 摘 要： | p16位于人类染色体9p21，由3个外显子和2个内含子组成。p16基因的功能产物P16蛋白能与周期蛋白(cyclin)竞争结合细胞周期素依赖激酶(CDK4、6)结合，从而抑制细胞周期素D与CDK复合物的活性，使Rb磷酸化受阻。E2F不能游离，因而不能发挥促进G期→S期转化的作用,细胞增殖受到控制。p16对细胞的生长抑制作用是依赖于Rb基 |
| 关 键 词： | p16基因 异常甲基化 肿瘤 细胞增殖 |
| 修稿时间： | 2003年1月24日 |
Abnormal Methylation of p16 Gene and Pathogenesis of Human Tumor |
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| Abstract: | |
| Keywords: | |
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