局部血管紧张素Ⅱ对加压素诱发的缩血管反应的增强作用 |
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引用本文: | 詹松,王质良,陈孟勤,周立平.局部血管紧张素Ⅱ对加压素诱发的缩血管反应的增强作用[J].基础医学与临床,1993(6). |
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作者姓名: | 詹松 王质良 陈孟勤 周立平 |
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作者单位: | 中国医学科学院基础医学研究所生理研究室,中国医学科学院基础医学研究所生理研究室,中国医学科学院基础医学研究所生理研究室,中国医学科学院基础医学研究所生理研究室 北京 100005,北京 100005,北京 100005,北京 100005 |
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摘 要: | 血管紧张素Ⅱ(ANGⅡ)和精氨酸加压素(AVP)是两种重要的血管活性多肽。近年来发现,血管组织不仅存在肾素一血管紧张素系统(RAS),而且还可生成加压素。这两种旁分泌系统在血管活动调节中的作用及其相互关系尚未阐明。本文探讨肠系膜血管床局部的RAS对加压素诱发的缩血管反应的影响.实验采用:大鼠离体肠系膜动脉床灌流法,灌流压的高低反映血管阻力的升降,应用放免法测定血管灌流液中ANGⅡ的含量。结果(1)合成的肾素底物十四肽(TDP,即血管紧张素原)5×10~(-7)mol/L可诱发肠系膜血管收缩,使灌流任明显升高(P<0.001,n=12).TDP的这种作用与剂量有关,5×10~(-8)mol/L不能升高灌流压.这种编血管作用可被ANGⅡ受体拮抗剂Saralasin所阻断,但不能被血管紧张素转换酶
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