| 调控血红素加氧酶-1诱导K562A02细胞增殖、凋亡及耐药机制研究 |
| |
| 引用本文： | 柴其翔,韦四喜,王娅婷,方琴,王季石.调控血红素加氧酶-1诱导K562A02细胞增殖、凋亡及耐药机制研究[J].重庆医学,2016(6):727-730,733. |
| |
| 作者姓名： | 柴其翔 韦四喜 王娅婷 方琴 王季石 |
| |
| 作者单位： | 1. 贵阳医学院附属医院血液科;2. 贵阳医学院附属白云医院药剂科,贵州贵阳,550004 |
| |
| 基金项目： | 国家自然科学基金资助项目(81360501) |
| |
| 摘 要： | 目的 通过血红素加氧酶-1(HO--1)诱导剂Hemin及抑制剂ZNPP Ⅸ调控HO-1,并联合阿霉素逆转K562A02细胞化疗耐药机制的研究,为慢性髓系白血病(CML)的逆转耐药提供新的策略.方法 培养K562及K562A02细胞,采用荧光原位杂交(FISH)法检测K562A02细胞中bcr-abl融合基因表达.分别用HO-1诱导剂Hemin及抑制剂ZNPP Ⅸ调控HO-1基因表达联合阿霉素处理K562A02细胞后;流式细胞术检测药物诱导细胞凋亡情况.Western blot检测耐药相关基因及凋亡基因蛋白表达水平.结果 K562A02细胞中bcr-abl融合基因阳性细胞占94％.阿霉素处理细胞后,随着阿霉素浓度的增加,HO-1表达下降,耐药相关基因MDR1、NF-KB(P65)、MRP1、TopoⅡα、ABCD2表达亦降低;用HO-1诱导剂Hemin、抑制剂ZNPP Ⅸ、阿霉素单药分别及联合处理K562A02细胞后,显示HO-1高表达后耐药相关基因表达升高,细胞凋亡率下降.而降低HO-1表达,耐药相关基因表达下降,细胞凋亡率增加.结论 HO-1可作为逆转耐药的靶基因,可以使K562A02对阿霉素重新敏感,起到增敏效应.
|
| 关 键 词： | 白血病 髓系 慢性 bcr-abl融合基因 阿霉素 K562 K562A02 血红素加氧酶-1 |
Study on regulating heme oxygenase-1 for inducing proliferation,apoptosis and drug resistance mechanism of K562A02 cell |
| |
| Chai Qixiang,Wei Sixi,Wang Yating,Fang Qin,Wang Jishi.Study on regulating heme oxygenase-1 for inducing proliferation,apoptosis and drug resistance mechanism of K562A02 cell[J].Chongqing Medical Journal,2016(6):727-730,733. |
| |
| Authors: | Chai Qixiang Wei Sixi Wang Yating Fang Qin Wang Jishi |
| |
| Institution: | Chai Qixiang;Wei Sixi;Wang Yating;Fang Qin;Wang Jishi;Department of Hematology,Affiliated Hospital of Guiyang Medical College;Department of Pharmacy,Affiliated Baiyun Hospital of Guiyang Medical College; |
| |
| Abstract: | |
| |
| Keywords: | leukemia myelogenous chronic bcr-abl fusion gene positive adriamycin K562 K562A02 heme oxygenase-1 |
| 本文献已被 CNKI 万方数据 等数据库收录！ |
|
