虎耳草素对长春新碱诱导的神经病理性疼痛的影响

目的:探讨虎耳草素对长春新碱诱导的神经病理性疼痛的影响及其作用机制。方法:利用长春新碱致神经病理性疼痛模型小鼠,腹腔注射虎耳草素100 mg/kg,通过行为学实验测试机械性缩足反射阈值;生化检测氧化应激相关指标丙二醛(MDA)和谷胱甘肽(GSH)的表达;ELISA检测炎症因子肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白细胞介素(IL)-1β的表达;原子吸收光谱检测钙离子浓度的变化。结果:虎耳草素能够显著地抑制长春新碱诱导的神经病理性疼痛(CNP)模型小鼠机械性痛觉过敏,且能改善CNP小鼠高氧化应激状态和降低CNP小鼠TNF-α、IL-1β的表达水平及钙离子浓度。结论:虎耳草素拮抗CNP,且该作用机制可能与其抑制氧化应激、降低炎症因子TNF-α、IL-1α的表达及钙离子浓度有关。