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阿尔茨海默病老年斑及磷酸化tau蛋白的形成和发展与轴突病变相关(英文)
引用本文:肖爱武,何敬,王茜,罗艺,孙燕,周艳平,官阳,Paul J.Lucassen,戴甲培.阿尔茨海默病老年斑及磷酸化tau蛋白的形成和发展与轴突病变相关(英文)[J].中国神经科学杂志,2011(5).
作者姓名:肖爱武  何敬  王茜  罗艺  孙燕  周艳平  官阳  Paul J.Lucassen  戴甲培
作者单位:中南民族大学武汉神经科学和神经工程研究所;阿姆斯特丹大学生命科学研究所神经科学研究中心;华中科技大学同济医学院病理学系超微病理研究室;
基金项目:supported by an“Excellent Project”of the China Ministry of Human Resources for Return Overseas Chinese Scholarship; partly by the Research Foundation for“Key Laboratory of Neu-roscience and Neuroengineering”of South-Central University for Nationalities(No.XJS09001); the National Natural Science Foundation of China(No.31070961)
摘    要:目的神经毒性β-淀粉样蛋白沉积和tau蛋白过度磷酸化是阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)神经病理机制的两个关键阶段,然而关于它们在启动AD病程的重要性上仍存在争议。最近研究显示,轴突病变发生于AD的早期,然而轴突病变与老年斑(senile plaques,SPs)和神经纤维缠结(neurofibrillary tangles,NFTs)的发生发展之间的确切关系仍不清楚,本研究旨在揭示它们之间的联系。方法运用神经示踪技术结合免疫组织化学、免疫组织化学和免疫荧光双标技术,研究AD患者大脑中的轴突病变以及SPs和NFTs的形成情况。结果 AD患者的脑组织中呈现出一种新形式的轴突病变——轴突漏,并伴随有大量肿胀的轴突和膨体。此外,轴突漏与β-淀粉样蛋白沉积和tau蛋白过度磷酸化的形成及发展有关。结论轴突病变尤其是轴突漏可能是起始AD神经病理进程的一个关键事件。

关 键 词:阿尔茨海默病  轴突病变  老年斑  神经纤维缠结  离体示踪  
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