| PI3K/AKT/mTOR通路调控乳腺癌细胞FASN过表达的分子机制 |
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| 引用本文： | 陈衍,韩晟,刘文超. PI3K/AKT/mTOR通路调控乳腺癌细胞FASN过表达的分子机制[J]. 现代肿瘤医学, 2013, 21(1): 1-4 |
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| 作者姓名： | 陈衍 韩晟 刘文超 |
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| 作者单位： | 1. 第四军医大学西京医院肿瘤内科,陕西西安,710032
2. 第四军医大学口腔医院信息科,陕西西安,710032 |
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| 基金项目： | 国家自然科学基金资助项目，陕西省自然科学基金资助项目 |
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| 摘 要： | 目的:研究PI3K/AKT/mTOR通路在乳腺癌细胞FASN过表达中的作用,研究抑制该通路能否协同FASN抑制剂发挥靶向抗肿瘤作用。方法:荧光素酶检测法检测mTOR抑制剂rapamycin对乳腺癌细胞FASN转录活性的影响。Western blotting检测PI3K抑制剂LY294002及rapamycin对乳腺癌细胞AKT、pAKT、mTOR通路成员以及FASN的表达影响。分别给予乳腺癌细胞FASN抑制剂cerulenin、rapamycin及两者联合给药,MTT法检测不同干预法对细胞存活的影响。结果:Rapamycin可明显降低乳腺癌细胞FASN启动子活性,其中在FASN过表达的SKBR3细胞中最明显。LY294002作用后pAKT、pmTOR、FASN的表达均明显降低。Ra-pamycin作用后mTOR、pmTOR、p4EBP-1、pp70S6K及FASN的表达均明显下调。Cerulenin可对乳腺癌细胞产生细胞毒作用,在SKBR3中更显著。Rapamycin对乳腺癌细胞的细胞毒作用与FASN的表达无关。Rapam-ycin能够协同cerulenin对乳腺癌细胞产生细胞毒作用,且在SKBR3细胞中更明显,小剂量rapamycin联合小剂量cerulenin即达到较大细胞毒作用。结论:PI3K/AKT/mTOR通路参与调控乳腺癌细胞FASN的过表达,mTOR通路抑制剂联合FASN抑制剂有望成为高侵袭性乳腺癌新的治疗方法。
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| 关 键 词： | 乳腺癌 脂肪酸合成酶 哺乳动物雷帕霉素靶蛋白 信号通路 |
The molecular mechanism of PI3K/AKT/mTOR signal pathway regulating the expression of fatty acid synthase in breast cancer |
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| Chen Yan , Han Sheng , Liu Wenchao. The molecular mechanism of PI3K/AKT/mTOR signal pathway regulating the expression of fatty acid synthase in breast cancer[J]. Journal of Modern Oncology, 2013, 21(1): 1-4 |
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| Authors: | Chen Yan Han Sheng Liu Wenchao |
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| Affiliation: | 1Department of Oncology,Xijing Hospital,The Fourth Military Medical University,Shaanxi Xi’an 710032,China;2Department of Information Center,School of Stomatology,The Fourth Military Medical University,Shaanxi Xi’an 710032,China |
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