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放线菌素D引起HEP G2细胞的核仁蛋白移位
引用本文:苏曙光,云径平,符珈,肖建勇,张梅芳,张志毅,杨宇峰. 放线菌素D引起HEP G2细胞的核仁蛋白移位[J]. 中华肿瘤防治杂志, 2008, 15(2): 84-88
作者姓名:苏曙光  云径平  符珈  肖建勇  张梅芳  张志毅  杨宇峰
作者单位:华南肿瘤学国家重点实验室中山大学附属肿瘤医院病理科,广东,广州,510060;华南肿瘤学国家重点实验室中山大学附属肿瘤医院病理科,广东,广州,510060;华南肿瘤学国家重点实验室中山大学附属肿瘤医院病理科,广东,广州,510060;华南肿瘤学国家重点实验室中山大学附属肿瘤医院病理科,广东,广州,510060;华南肿瘤学国家重点实验室中山大学附属肿瘤医院病理科,广东,广州,510060;华南肿瘤学国家重点实验室中山大学附属肿瘤医院病理科,广东,广州,510060;华南肿瘤学国家重点实验室中山大学附属肿瘤医院病理科,广东,广州,510060
基金项目:国家自然科学基金 , 广东省自然科学基金
摘    要:目的:观察放线菌素D作用下 HEP G2细胞中与增殖相关的核仁蛋白B23(nucleophosmin or NPM, numatrin,NO38)定位和表达水平的改变,并探讨其可能机制和意义.方法:应用低浓度的放线菌素D处理HEP G2细胞,采用流式细胞仪技术、免疫印迹、免疫荧光、双向电泳及免疫共沉淀等实验方法检测HEP G2生长周期、B23蛋白表达水平及其定位、B23的等电点及磷酸化状态变化.结果:放线菌素D处理后,HEP G2细胞出现生长抑制,细胞周期阻滞于S/G2期;B23蛋白表达量没有变化,但定位改变,即从核仁移位到核浆,撤药后,B23又从核浆回到核仁上;B23在加药前后未检测到等电点和磷酸化状态改变.结论:低浓度放线菌素D抑制HEP G2细胞生长、阻滞细胞在 S/G2 期并引起可逆性的B23蛋白移位,而B23蛋白的表达量及磷酸化水平没有改变,这些实验结果对肿瘤药物治疗及分子肿瘤学研究可提供参考的研究模型.

关 键 词:nucleophosmin/B23  放线菌素D  细胞周期  磷酸化
文章编号:1673-5269(2008)02-0084-05
修稿时间:2007-06-26

Translocation of nucleolar protein of HEP G2 cells induced by actinomycin D
SU Shu-guang,YUN Jing-ping,FU Jia,XIAO Jian-yong,ZHANG Mei-fang,ZHANG Zhi-yi,YANG Yu-feng. Translocation of nucleolar protein of HEP G2 cells induced by actinomycin D[J]. Chinese Journal of Cancer Prevention and Treatment, 2008, 15(2): 84-88
Authors:SU Shu-guang  YUN Jing-ping  FU Jia  XIAO Jian-yong  ZHANG Mei-fang  ZHANG Zhi-yi  YANG Yu-feng
Abstract:
Keywords:
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