摘 要: | 现有资料表明,乙型肝炎病毒(HBV)并无细胞病变效应,肝细胞的损伤取决于宿主对受感染肝细胞膜上所表达的病毒抗原和(或)自身抗原的免疫应答,HBV 感染的结局受宿主因素(而不是病毒的数量和毒力)的影响。本文着重讨论 HBV 感染时肝细胞损伤的免疫机理及其研究进展。一、急性肝炎1972年 Dudley 等曾正确地推测,HBV感染后可产生病毒特异性抗原,后者插入肝细胞表面可引起特异性细胞毒性 T 细胞的免疫应答。最近的研究提示,体液免疫能调节T 细胞(TC)对感染 HBV 肝细胞的溶解效应,并控制感染向邻近细胞蔓延。有些实验还提示,多聚人血清白蛋白(pHSA)可以在 HBV 和肝细胞之间充当桥梁,有助于HBV 渗入肝细胞。急性乙型肝炎早期,抗 Dane 颗粒表面决定簇的抗体反应与清除完整的 HBV 颗粒
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