| 多西紫杉醇治疗前列腺癌的分子机制研究 |
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| 引用本文： | 吴静,方克伟,石志豪,陈韬,董彪.多西紫杉醇治疗前列腺癌的分子机制研究[J].中国肿瘤临床,2013,0(8):444-448. |
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| 作者姓名： | 吴静 方克伟 石志豪 陈韬 董彪 |
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| 作者单位： | ①.昆明医科大学生物化学系（昆明市655008） |
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| 基金项目： | 云南省卫生科技计划项目2010NS053 |
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| 摘 要： | 目的 探讨多西紫杉醇治疗男性雄激素抵抗前列腺癌(castration-resistant prostate cancer, CRPC)的分子机制。 方法 前列腺癌细胞株LNCaP、PC-3和CW22-rv1体外培养后, 通过蛋白质印迹、细胞转染、荧光素酶分析、细胞存活率分析等试验分析多西紫杉醇(Docetaxel, Doc)处理后细胞株的存活、AR及p-c-jun的表达情况及其与细胞生存的关系, 同时实时定量PCR检测相应mRNA的表达情况。 结果 多西紫杉醇对不同前列腺癌细胞株的敏感性不同, 其中PC-3细胞最敏感, CW22-rv1和LNCaP细胞中度敏感, 其敏感性与p-c-jun表达呈负相关。转染c-jun基因可降低细胞对多烯紫杉醇的敏感性, 而PC-3细胞转染c-jun和AR基因后则可以使细胞恢复到中等程度敏感性, 细胞存活率为30%。长期暴露于Bicalutmide(比卡鲁胺)后的LNCaP细胞经Doc处理后PSA蛋白表达增加, AR蛋白表达水平降低, AR的mRNA却增加。 结论 p-c-jun降低前列腺癌细胞株对多西紫杉醇的敏感性, 而AR可以增加前列腺癌细胞株对多西紫杉醇的反应, AR的上调降低c-jun/p-c-jun的转录活性, 从而增加前列腺癌细胞株对Doc的反应, 可能是Doc治疗前列腺癌的机制之一。
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| 关 键 词： | 雄激素受体(AR) p-c-jun 多西紫杉醇(Doc) 雄激素抵抗前列腺癌(CRPC) 前列腺癌细胞 |
| 收稿时间： | 2012-10-23 |
Molecular mechanism of docetaxel response in prostate cancer cells |
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| Institution: | ①.Department of Biochemistry, Kunming Medical University, Kunming 650800, China②.Department of Nephrology and Urology Surgery, the Second Hospital of Kunming Medical University, Kunming 650101, China |
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| Abstract: | |
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| Keywords: | |
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