Bmi?1通过下调NF?κB信号通路防治小鼠萎缩性胃炎

目的：明确Bmi?1是否有防治萎缩性胃炎的作用及其机制。方法：针对7周龄Bmi?1基因缺失（Bmi?1 knock out，BKO）纯合子小鼠和同窝野生型（wild type，WT）小鼠，利用组织学切片、免疫组织化学和 Western blot比较分析胃的表型差异。结果：与WT小鼠相比，BKO小鼠表现为胃壁变薄、腺体萎缩和炎症浸润的萎缩性胃炎表型。免疫组化结果显示白细胞介素6（interleukin 6，IL?6）、肿瘤坏死因子α（tumor necrosis factor α，TNF?α）阳性细胞面积和核因子?κB?p65（nuclear factor?κB?p65，NF?κB?p65）阳性细胞数明显增加；Western blot 结果显示IL?6、TNF?α和NF?κB?p65蛋白表达水平明显升高。结论：在小鼠中，Bmi?1可通过下调NF?κB信号通路防治萎缩性胃炎。