隐丹参酮抑制JNK/p38MAPK信号通路对大鼠心肌细胞氧糖剥夺/复氧糖损伤的保护作用

目的探讨隐丹参酮对大鼠心肌细胞氧糖剥夺/复氧糖损伤模型的保护作用及其抑制JNK/p38MAPK信号通路的机制研究。方法取成年SD大鼠心肌细胞培养,构建氧糖剥夺/复氧糖损伤模型,利用MTT法检测不同氧糖剥夺时间和复氧糖时间细胞活力,筛选隐丹参酮预处理最佳作用剂量.EIJSA分析隐丹参酮预处理对氧糖剥夺/复氧糖损伤细胞乳酸脱氢酶(LDH)表达的影响;流式细胞术进行细胞凋亡分析;Western印迹技术检测各组细胞内JNK、p-JNK、p38/p-p38、Bel-2xBax、cleaved-caspase-9、cleavedeaspase-3蛋白质水平,分析隐丹参酮对JNK/p38MAPK信号通路的影响。结果MTT结果显示:大鼠心肌细胞氧糖剥夺(OGD)2h后,开始复氧糖(R)处理,与R0相比,R3h时细胞的活力开始下降(P<0.05),且R24h后细胞活力下降更为显著(P<0.00l);不同浓度的隐丹参酮对正常培养的大鼠心肌细胞活力无显著影响(P>0.05),与OGD2h/R24h(模型组)相比.浓度为5mol/L的隐丹参酮预处理能够显著修复氧糖剥夺/复氧糖对大鼠心肌细胞的损伤,I.DH表达水平显著降低(P<0.05);流式细胞术分析发现,与模型组相比,5μ-mol/L的隐丹参酮预处理后细胞凋亡水平明显降低(P<0.05),Western印迹结果显示,与模型组相比.预处理组细胞的p-JNK、p-p38、Bax、cleaved-caspase-9、cleaved-caspase-3表达量明显偏低(P<0.05),而Bcl-2蛋白质水平有所增加(P<0.05)。结论隐丹参酮能够通过抑制JNK/p38MAPK信号通路.修复氧糖剥夺/复氧糖对损伤,保护大鼠心肌细胞。

Protective Effects of Cryptotanshinone Inhibition of JNK/p38 MAPK Signaling Pathway on Oxygen-glucose Deprivation/Reoxygenation Injury of Rat Cardiomyocytes

CUI Li;NING Zhongping;LIU Ying;WU Ying;BIAO Fangming;LI Xinming(Department of Cardiology, Zhoupu Hospital Affiliated to Shanghai Medical College, Shanghai, 201318, China)