| 肿瘤坏死因子α诱导人髓核细胞凋亡的作用途径* |
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| 引用本文： | 董振辉,王德春.肿瘤坏死因子α诱导人髓核细胞凋亡的作用途径*[J].中国神经再生研究,2010,14(50):9321-9324. |
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| 作者姓名： | 董振辉 王德春 |
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| 作者单位： | 青岛大学医学院附属医院,青岛大学医学院附属医院脊柱外科 |
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| 基金项目： | 国家自然基金资助项目(30672132) |
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| 摘 要： | 背景：在与细胞凋亡有关的众多因素中, 肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor，TNF)超家族成员发挥了重要的作用。但TNF是通过何种途径诱导椎间盘髓核细胞凋亡的机制尚未阐明。
目的：探讨TNF-α激活后，丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinases，MAPKs)信号转导通路中P38MAPK和应激活化蛋白激酶/c-Jun氨基末端激酶(stress-activated protein kinase/c-Jun NH2-terminal kinase，JNK/SAPK)两条途径对人髓核细胞凋亡的作用。
方法：体外培养人髓核细胞，将细胞随机分成4组：TNF-α刺激组，P38MAPK阻断组，P-JNK/SAPK阻断组和对照组。采用TUNEL法检测髓核细胞凋亡情况，免疫荧光法检测P-P38MAPK和P-JNK/SAPK的表达及定位；Western Blot法检测P38MAPK，JNK/SAPK及其磷酸化形式的表达。
结果与结论：TUNEL法检测凋亡结果中，TNF-α刺激组较其他各组的凋亡细胞密度大(P < 0.01)；免疫荧光结果显示TNF-α刺激组P-P38MAPK和JNK/SAPK在细胞质和细胞核的表达高于各阻断组和对照组(P < 0.01)；Western Blot结果显示P38MAPK，P-JNK/SAPK在各组髓核细胞内均有表达，但无活化形式，TNF-α刺激组可见P-P38MAPK，P-JNK/SAPK表达，但相应阻断组无表达。结果表明，外源性TNF-α可通过P38MAPK和P-JNK/SAPK途径导致人髓核细胞凋亡。
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| 关 键 词： | 人髓核细胞 信号传导 肿瘤坏死因子α P38丝裂原活化蛋白激酶 P-应激活化蛋白激酶/ c-Jun氨基末端激酶 细胞凋亡 |
| 收稿时间： | 6/1/2010 12:00:00 AM |
Effect of tumor necrosis factor alpha on apoptosis of human nucleus pulposus cells |
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| Dong Zhen-hui and Wang De-chun.Effect of tumor necrosis factor alpha on apoptosis of human nucleus pulposus cells[J].Neural Regeneration Research,2010,14(50):9321-9324. |
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| Authors: | Dong Zhen-hui and Wang De-chun |
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| Institution: | Department of Spinal Surgery, Affiliated Hospital of Medical College of Qingdao University,Department of Spinal Surgery, Affiliated Hospital of Medical College of Qingdao University |
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