JAK/STAT3通路在瘦素促进肺癌细胞增殖机制中的作用 |
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引用本文: | 胡碧丹,何凤莲,方明,华天凤,赵卉,张志红,张妍蓓. JAK/STAT3通路在瘦素促进肺癌细胞增殖机制中的作用[J]. 实用医学杂志, 2009, 25(19) |
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作者姓名: | 胡碧丹 何凤莲 方明 华天凤 赵卉 张志红 张妍蓓 |
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作者单位: | 安徽医科大学第一附属医院干部呼吸内科,230022 |
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基金项目: | 安徽省自然科学基金资助项目 |
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摘 要: | 目的:探讨瘦素在促进肺癌细胞增殖过程中的可能机制,并探讨其在肺癌发生发展中的作用.方法:MTT法检测瘦素对肺癌A549细胞的促增殖作用.流式细胞术检测不同浓度瘦素处理组肺癌A549细胞的增殖率.免疫细胞化学法检测经不同浓度瘦素处理的A549细胞中STAT3、p-STAT3及Bcl-2蛋白的表达.结果:STAT3、p-STAT3及Bcl-2蛋白在A549细胞中均有表达.瘦素处理后的A549细胞中STAT3、p-STAT3及Bcl-2的表达随着处理浓度增加而增强,且100ng/mL瘦素处理组表达增加最明显,与对照组比较差异有显著性(P<0.05);瘦素刺激A549细胞24h后增殖效应最明显,且100.ng/mL组G2/M期细胞所占的比例较对照组和10ng/mL组显著增加(P<0.05).结论:瘦素可能通过JAK/STAT3通路,活化STAT3介导抗凋亡基因Bcl-2的过度表达而使肺癌细胞呈持续增殖.
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关 键 词: | 肺肿瘤 瘦素 JAK/STAT通路 A549细胞 |
The function of JAK/STAT3 signaling pathway in the mechanism of leptin promoting human lung adenocarcinoma cells proliferation |
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Abstract: | |
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Keywords: | Bcl-2 |
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