| IL-17与IL-23/IL-17免疫通路在溃疡性结肠炎发病中的作用研究 |
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| 引用本文： | 邢鹭,韩英,王志红,王继恒.IL-17与IL-23/IL-17免疫通路在溃疡性结肠炎发病中的作用研究[J].医学新知杂志,2010,20(6). |
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| 作者姓名： | 邢鹭 韩英 王志红 王继恒 |
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| 作者单位： | 北京军区总医院消化内科,北京,100700 |
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| 摘 要： | 目的 观察溃疡性结肠炎(UC)组、感染性腹泻(ID)组及健康对照(HC)组外周血单个核细胞(PBMCs)分泌IL-23的水平,以及在IL-23刺激下IL-17、IFN-γ的表达.方法 分离并培养UC组(29例)、ID组(20例)、HC组(26例)的PBMCs;ELISA方法 检测细菌脂多糖(LPS)刺激前后各组培养的PBMCs上清中IL-23水平以及IL-23诱导PBMCs分泌IL-17和IFN-γ的水平.结果 UC及ID组PBMCs上清中IL-23水平分别为(9.984±5.567)pg/ml、(9.843±4.970)pg/ml,明显高于HC组(4.295±5.181)pg/ml(P＜0.05);LPS促进各组PBMCs分泌IL-23,UC组(146.627±86.199)pg/ml及ID组(149.852±51.418)pg/ml,明显高于HC组(72.222±51.863)pg/ml(P＜0.05),而UC与ID组间比较无统计学意义;IL-23促进各组PBMCs分泌IL-17,UC组(63.631±11.793)pg/ml明显高于ID组(27.868±8.314)pg/ml及HC组(26.533±6.422)ps/ml,(P＜0.05);IL-23促进各组PBMCs分泌IFN-γ,UC组(74.573±28.270)pg/ml及ID组(73.064±36.465)pg/ml显著高于HC组(5.167±3.701)pg/ml(P<.05),而UC与ID组间比较差别无统计学意义(P＞0.05).结论 IL-23刺激是UC及ID发病的共同启动因素;IL-17分泌增多在UC的发病过程中发挥关键作用;IL-23/IL-17免疫通路调控异常是导致UC发病的重要机制.
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| 关 键 词： | IL-17 IL-23 γ干扰素 溃疡性结肠炎 |
Role of IL-17 and IL-23/IL-17 Immune-regulatory Pathway in the Pathogenesis of Ulcerative Colitis |
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