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双苯氟嗪抑制FasL分子表达的基因转录机制
引用本文:张英俊,董兰凤,尹京湘,贾庆忠,李军霞,张永健,王永利.双苯氟嗪抑制FasL分子表达的基因转录机制[J].药学学报,2008,43(12):1258-1263.
作者姓名:张英俊  董兰凤  尹京湘  贾庆忠  李军霞  张永健  王永利
作者单位:1. 河北医科大学,药理学教研室,河北,石家庄,050017;河北医科大学,第三附属医院,麻醉科,河北,石家庄,050051
2. 河北医科大学,药学院,河北,石家庄,050017
3. 河北医科大学,生理学教研室,河北,石家庄,050017
4. 河北医科大学,药理学教研室,河北,石家庄,050017
基金项目:国家高技术研究发展计划(863计划)  
摘    要:研究双苯氟嗪对Fas配体分子表达抑制的基因转录机制的影响。通过四血管阻断法建立大鼠全脑缺血再灌注损伤模型, 所有实验动物缺血15 min, 再灌注72 h。实验大鼠随机分为4组: 假手术组、 缺血再灌注组、 双苯氟嗪组及环孢素A组。药物干预于再灌注后2 h内给药, 每日1次, 连续3 d。双苯氟嗪按20 mg·kg-1灌胃给药, 环孢素A 10 mg·kg-1腹腔注射。应用蛋白质印迹和电泳迁移率改变分析技术检测海马CA I区Fas配体(FasL)、 转录因子NFATc、 I-κB-α、 phospho-I-κB-α蛋白表达以及测定FasL分子启动子远端及FasL分子启动子近端NFAT FasL-DNA结合活性。结果表明, 双苯氟嗪明显降低FasL、 NFATc的蛋白表达并显著减少FasL分子启动子远端及FasL分子启动子近端NFAT结合位点的NFAT-DNA结合活性。各组之间I-κB-α蛋白表达无显著区别。未观察到各组phospho-I-κB-α蛋白表达。由此可见, 双苯氟嗪通过降低转录因子NFATc的FasL分子的基因转录功能, 从而抑制FasL分子的基因表达。

关 键 词:脑缺血再灌注损伤  双苯氟嗪  转录因子NFATc  Fas配体
收稿时间:2008-05-04

Repression of FasL expression by dipfluzine involves a mechanism of inhibition of NFATc transactivation
ZHANG Ying-jun,DONG Lan-feng,YIN Jing-xiang,JIA Qing-zhong,LI Jun-xia,ZHANG Yong-jian,WANG Yong-li.Repression of FasL expression by dipfluzine involves a mechanism of inhibition of NFATc transactivation[J].Acta Pharmaceutica Sinica,2008,43(12):1258-1263.
Authors:ZHANG Ying-jun  DONG Lan-feng  YIN Jing-xiang  JIA Qing-zhong  LI Jun-xia  ZHANG Yong-jian  WANG Yong-li
Abstract:
Keywords:forebrain ischemia reperfusion  dipfluzine  nuclear factor of activated T-cells  Fas ligand
本文献已被 CNKI 维普 万方数据 等数据库收录!
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