原发性老年痴呆β-淀粉样蛋白与自由基的相关性

原发性老年痴呆(Alzheimer's disease，AD)，是老年期痴呆中最常见的类型。临床主要表现为记忆力进行性减退，认知功能下降，并伴有人格和情感障碍等。目前AD的发病机制尚不清楚，大量研究表明，β-淀粉样蛋白(β-amyploid protein,Aβ)沉积在AD发病中起关键作用。AD的病因学中，其理论之一就是氧化应激学说，近年研究发现，Aβ的毒性作用与自由基有关。氧化应激参与了Aβ致神经毒性的调节，其机制可能是间接通过胞内活性氧，如氢氧化物等的产生增多而引起的。本文拟就Aβ在AD中的毒性作用以及氧化应激在Aβ诱导AD的病理过程中，作为一个促进因素，即可促进或增强神经细胞的退变、凋亡的可能机制，作一简要阐述。