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LPS诱导胰腺癌细胞Panc-1表达B7-H1
引用本文:马君,黄东胜,金洪传,刘军伟,沈国梁,汪帆.LPS诱导胰腺癌细胞Panc-1表达B7-H1[J].中国病理生理杂志,2011,27(12):2270-2275.
作者姓名:马君  黄东胜  金洪传  刘军伟  沈国梁  汪帆
作者单位:1. 浙江大学医学院附属邵逸夫医院普外科,浙江 杭州 310016;
2. 浙江大学医学院附属邵逸夫医院浙江省生物治疗重点实验室,浙江 杭州 310016;
3. 浙江大学医学院附属邵逸夫医院生物医学研究中心,浙江 杭州 310016
基金项目:浙江省重大科技专项重点社会发展项目(No.2011C13036-1)
摘    要:目的: 研究胰腺癌细胞株Panc-1在应用脂多糖(LPS)刺激前后B7-H1表达的变化,并探讨其可能的分子机制。方法: LPS刺激以及丝裂原活化蛋白激酶(MAPKs)的特异性抑制剂处理Panc-1细胞前后,应用Western blotting检测MAPKs信号通路中p38丝裂原活化蛋白激酶(p38)、细胞外信号调节蛋白激酶(ERK)和c-Jun氨基端激酶(JNK)磷酸化水平的变化,real-time PCR和Western blotting检测B7-H1 mRNA和蛋白的表达变化。结果: LPS刺激后B7-H1的表达显著上调,p38、ERK和JNK的磷酸化水平也明显上调,加入MAPKs特异性的抑制剂后,LPS诱导的p38、ERK和JNK的磷酸化被抑制,并且在p38和ERK的抑制剂处理后,B7-H1的表达也明显被抑制,而在JNK的抑制剂处理后B7-H1的表达没有显著变化。结论: LPS可以诱导胰腺癌细胞株Panc-1表达B7-H1,并且p38和ERK的活化在LPS诱导的B7-H1的表达过程中起着重要作用。

关 键 词:胰腺肿瘤  B7-H1  脂多糖类  TLR4  MAPKs  
收稿时间:2011-06-30

LPS induced B7-H1 expression in pancreatic carcinoma Panc-1 cells
MA Jun,HUANG Dong-sheng,JIN Hong-chuan,LIU Jun-wei,SHEN Guo-liang,WANG Fan.LPS induced B7-H1 expression in pancreatic carcinoma Panc-1 cells[J].Chinese Journal of Pathophysiology,2011,27(12):2270-2275.
Authors:MA Jun  HUANG Dong-sheng  JIN Hong-chuan  LIU Jun-wei  SHEN Guo-liang  WANG Fan
Institution:1. Department of General Surgery,Zhejiang University School of Medicine, Hangzhou 310016, China;
2. Key Laboratory of Biotherapy of Zhejiang Province,Zhejiang University School of Medicine, Hangzhou 310016, China;
3. Biomedical Research Center, the Affiliated Sir Run Run Shaw Hospital, Zhejiang University School of Medicine, Hangzhou 310016, China
Abstract:AIM: To explore the mechanism of lipopolysaccharide(LPS)-induced B7-H1 expression in pancreatic carcinoma cell line Panc-1.METHODS: The levels of phosphorylated p38 mitogen-activated protein kinase(p-p38),phosphorylated extracellular signal-regulated kinase(p-ERK) and phosphorylated c-Jun N-terminal kinase(p-JNK) after stimulated with LPS or treated with mitogen-activated protein kinases(MAPKs) inhibitors were detected by Western blotting.The expression of B7-H1 in Panc-1 cells after LPS stimulation or MAPK...
Keywords:Pancreatic neoplasms  B7-H1  Lipopolysaccharides  TLR4  MAPKs  
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