创伤休克后多系统器官衰竭中肺损伤发生机制的研究 |
| |
作者姓名: | 肖东 李乃昶 等 |
| |
作者单位: | [1]深圳市儿童医院,广东深圳518026 [2]天津医科大学,天津300070 |
| |
摘 要: | 目的:采用大鼠肠缺血再灌注模型,对创伤休克后多系统器官衰竭中肺损伤的发生机制进行研讨。方法:用动脉夹夹闭肠系膜上动脉根部,造成肠道缺血,于再灌注后取材。测定肺巨噬细胞分泌的一氧化碳(NO)与肺组织一氧化碳全酶(NOS)水平。并抽取左心室抗凝血测O2分压和CO2分压。结果:模型组动物肺泡巨噬细胞分泌的NO水平显著高于对照组(P<0.001),模型组肺内NOS明显高于对照组(P<0.05)。模型组动脉血O2分压明显低于对照组,而CO2分压明显高于对照组。结论:肠道缺血再灌注后引起的肺内巨噬细胞过度活化,大量合成并释放NO,可能是创伤休克后导致肺组织损伤的重要因素。
|
关 键 词: | 肺损伤 一氧化氮 肠缺血 再灌注 内毒素 损伤 创伤 休克 多器官衰竭 大鼠 |
本文献已被 维普 等数据库收录! |
|