创伤休克后多系统器官衰竭中肺损伤发生机制的研究

目的：采用大鼠肠缺血再灌注模型，对创伤休克后多系统器官衰竭中肺损伤的发生机制进行研讨。方法：用动脉夹夹闭肠系膜上动脉根部，造成肠道缺血，于再灌注后取材。测定肺巨噬细胞分泌的一氧化碳（NO）与肺组织一氧化碳全酶（NOS）水平。并抽取左心室抗凝血测O2分压和CO2分压。结果：模型组动物肺泡巨噬细胞分泌的NO水平显著高于对照组（P＜0．001），模型组肺内NOS明显高于对照组（P＜0．05）。模型组动脉血O2分压明显低于对照组，而CO2分压明显高于对照组。结论：肠道缺血再灌注后引起的肺内巨噬细胞过度活化，大量合成并释放NO，可能是创伤休克后导致肺组织损伤的重要因素。