| 摘 要： | 目的观察大黄素对脂肪细胞水通道蛋白-7(AQP7)表达的调节效应并探讨其可能机制。方法成熟的3T3-L1前脂肪细胞分为5组,不同浓度大黄素组(1μM、10μM、50μM),空白对照组(不加药,加入同等体积二甲基亚砜),阳性对照组(吡格列酮10μM)干预24 h。分析大黄素对3T3-L1前脂肪细胞的分化影响,采用MTT法检测12h、24 h、48 h脂肪细胞活力。3T3-L1脂肪细胞诱导分化成熟后构建3T3-L1脂肪细胞胰岛素抵抗模型,分为5组,酶比色法测定甘油及葡萄糖摄取量。用Western Blot分析脂肪细胞中AQP7、过氧化物体增殖剂活化受体γ(PPAR-γ)表达量。结果大黄素组与阳性对照组OD值、3T3-L1脂肪细胞胰岛素抵抗模型甘油及葡萄糖摄取率及脂肪细胞中AQP7与PPAR-γ表达量显著高于空白对照组(P0.05),并且大黄素组呈现剂量依赖性,但大黄素组中浓度与阳性对照组之间无显著性差异(P0.05)。大黄素浓度在1~50μM时,3T3-L1前脂肪细胞活力均≥0.95,且浓度为10μM时,3T3-L1前脂肪细胞活力1。结论大黄素能够促进脂肪细胞分化,增加脂肪细胞同时对甘油及葡萄糖摄取,既能改善胰岛素抵抗又不增加体重,并且存在剂量依赖性。
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