嗅三针对阿尔茨海默病小鼠海马区磷酸化P38MAPK和TNF-α表达的影响

目的:观察嗅三针对阿尔茨海默病(AD)小鼠海马磷酸化P38MAPK和TNF-α表达的影响,以阐明其基于嗅觉通路治疗AD的作用机制。方法:将40只AD小鼠随机分为模型组、嗅神经切断嗅三针组、嗅三针组、盐酸多奈哌齐组,每组10只,另取10只同窝的阴性小鼠作为正常对照组。通过嗅三针对印堂穴和双侧迎香穴行电针刺激,每次10min,以3mg(kg·d)的剂量对盐酸多奈哌齐组AD小鼠进行灌胃,每周干预5次,间歇2d,共干预4周。应用Western blot技术检测海马p-p38MAPK蛋白,免疫组化法检测TNF-α表达水平。结果:嗅三针刺激和盐酸多奈哌齐灌胃能够显著降低海马p-p38MAPK蛋白和TNF-α的表达,与AD模型组比较,差异具有显著性(P<0.05)。嗅神经切断嗅三针组对AD小鼠海马p-p38MAPK蛋白和TNF-α的表达均无明显影响,与AD模型组比较,差异无统计学意义(P>0.05),嗅三针组与盐酸多奈哌齐组比较无统计学差异(P>0.05)。结论:嗅三针具有调控P38MAPK通路,降低AD小鼠海马炎症因子TNF-α表达的作用,嗅觉通路的完整性可能是其发挥干预效应的核心机制。