一氧化氮和内皮素在肝脏再灌注损伤和缺血预处理中的作用研究

目的观察缺血预处理中一氧化氮和内皮素的变化及其与再灌注损伤和微循环变化的关系。方法建立大鼠肝脏70%缺血再灌注损伤模型,分为对照组、缺血组、缺血预处理组、L-精氨酸组、L-NAME组,观察各组肝功能变化,检测肝组织和血清中一氧化氮和内皮素及透明质酸的水平,以透明质酸代表肝脏微循环情况。结果再灌注损伤后微循环的破坏和一氧化氮和内皮素的变化相关,缺血预处理可减少一氧化氮水平的下降和血浆内皮素升高,同时减少微循环破坏和肝功酶的升高(P<0.05)。外源性给予一氧化氮合成前体L-精氨酸在升高一氧化氮水平降低内皮素水平的同时,可达到类似预处理的保护作用(P<0.05)。结论血管活性介质一氧化氮的减少和内皮素水平增加是导致再灌注损伤微循环变化的原因之一。缺血预处理可诱导一氧化氮产生增加和内皮素减少,并可能是其改善微循环和减少再灌注损伤的因素之一。给予外源性一氧化氮可起到类似缺血预处理的保护效果,而抑制一氧化氮产生并不能加重再灌注损伤。