右美托咪定激活miR-211抑制线粒体凋亡减轻脑缺血再灌注脑损伤

目的 探讨右美托咪定在脑缺血再灌注损伤中的相关作用机制。方法 采用线栓法制备SD大鼠大脑中动脉闭塞再灌注(I/R)模型，将大鼠按照随机数字法分为假手术组（Sham组）、模型组（I/R组）和右美托咪定给药组（Dex组）；于术后24h对各组大鼠进行组织病理学的检测；采用TUNEL染色法检测大鼠脑细胞的凋亡情况；采用ELISA检测S-100β和NSE的水平变化；采用免疫荧光法对ROS水平进行检测；应用qPCR检测miR-211的表达；Western blot方法检测Bcl-2、Bax、Cyt C和caspase3的表达状况。结果 Dex可以改善大脑病理学损伤；降低大鼠脑细胞的凋亡；降低S-100β、NSE和ROS的含量；促进miR-211的表达；促进Bcl-2的表达，抑制Cyt C、Bax、Caspase-3的表达和Bax/Bcl-2的比值。结论 右美托咪定通过激活miR-211降低脑缺血再灌注后损伤，其机制与抑制线粒体相关的凋亡蛋白有关。